pk10双面新凤凰:执业医师辅助检查——实验室检查结果判读

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辅助检查——实验室检查结果判读

pk10平刷王 www.9c8i.com.cn 血常规

(一)血红蛋白和红细胞数

健康人群血红蛋白和红细胞数参考值

【临床意义】

1.红细胞及血红蛋白增多

相对性增多见于严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等。

绝对性增多见于:①继发性红细胞增多症如高原居民、慢性缺氧性心肺疾病、异常血红蛋白病、肾癌、肝细胞癌、子宫肌瘤、肾盂积水、多囊肾等;②真性红细胞增多症。

2.红细胞及血红蛋白减少15岁以前儿童、部分老年人、妊娠中晚期可出现生理性减少,病理性减少见于各种贫血。

贫血诊断标准

3.红细胞形态改变

贫血的形态分类

MCV平均红细胞容积;MCH平均红细胞血红蛋白量;

MCHC平均红细胞血红蛋白浓度

(二)白细胞

【参考值】成人(4~10)×109/L

各种白细胞正常百分数和绝对值

【临床意义】

1.白细胞总数小于4×109/L为白细胞减少症,中性粒细胞绝对值小于

2.0×109/L为粒细胞减少症,中性粒细

胞绝对值小于0.5×109/L为粒细胞缺乏症。

2.中性粒细胞增多见于急性感染、严重组织损伤、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿

瘤。

中性粒细胞减少见于革兰阴性杆菌感染、病毒感染、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、PNH、物理化学因素损伤、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。

核左移见于急性化脓性感染、急性失血、急性溶血、白血病和类白血病反应。核右移见于巨幼细胞贫血和应用抗

代谢药物。

中性粒细胞出现中毒性改变见于感染、恶性肿瘤、大面积烧伤等;棒状小体见于急非淋白血病。

3.嗜酸性粒细胞增多见于过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病、猩红热和血液病(如慢性粒细胞白血病、淋巴瘤、

多发性骨髓瘤、特发性嗜酸性粒细胞增多症)等。

4.嗜碱性粒细胞增多见于过敏性疾病、转移癌和血液病(如慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病和原发性

骨髓纤维化症)等。

5.淋巴细胞增多见于病毒感染、肿瘤、移植物抗宿主病等。淋巴细胞减少见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂治疗

和放射线损伤。异型淋巴细胞见于传染性单核细胞增多症、药物过敏、输血、血液透析。

6.单核细胞增多见于疟疾、急性感染恢复期、活动性肺结核和一些血液病(如单核细胞白血病、粒细胞缺乏症

恢复期)等。

(三)网织红细胞

【参考值】百分数0.005~0.015;绝对数(24~84)×109/L。

【临床意义】网织红细胞增多见于溶血性贫血、急性失血及缺铁性贫血、巨幼细胞贫血治疗后。网织红细胞减少

见于再生障碍性贫血、急性白血病。

(四)血小板计数

【参考值】(100~300)×109/L。

【临床意义】血小板减少见于血小板生成障碍如再生障碍性贫血、急性白血病、巨幼细胞贫血;血小板破坏或消

耗增多见于原发性血小板减少性紫癜、SLE、DIC、TTP、上呼吸道感染、输血后血小板减少症等;

血小板分布异常如脾大。

血小板增多见于骨髓增殖性疾病、慢性粒细胞白血病、急性感染、急性溶血和癌症患者。

(五)血沉

血细胞沉降率:血沉速度的快慢与血浆黏度,尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大,血沉就快,反之就慢。临床上常用血沉作为红细胞间聚集性的指标??梢苑从成硖迥诓康哪承┘膊?。血沉增快,病因复杂,无特异性,不能单独用以诊断任何疾病。

男性0~15/1h末;女性0~20/1h末。

血沉加快常与以下疾病有关

1.炎症性疾病,如急性细菌性炎症,2~3个小时就会出现血沉加快的现象;

2.各种急性全身性或局部性感染,如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等,

3.各种胶原性疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等;

4.组织损伤和坏死,如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤,心肌梗死、肺梗死、骨折、严重刨伤、

烧伤等疾病亦可使血沉加快;

5.患有严重贫血、慢性肝炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、甲亢、重金属中毒、恶性淋巴瘤、巨球蛋白血症、慢性肾

炎等疾病时,血沉也可呈现明显加快趋势。

血沉减慢可见于真性红细胞增多症。

(六)血细胞比容测定

【参考值】温氏法:男0.40~0.50L/L(40~50vol%),平均0.45L/L;女0.37~0.48L/L(37~48vol%),

平均0.40L/L。

【临床意义】1.血细胞比容增高见于脱水病人,真性红细胞增多症。2.血细胞比容减低见于各种贫血。

病例及分析:

女性,22岁,面色苍白,乏力1年,加重半个月门诊就诊。

患者1年来无明显原因逐渐出现面色苍白乏力,但能照常上班,曾到过医院检查,化验有轻度贫血(具体不详),

未予治疗,近半月来加重来诊。发病以来进食睡眠好,不挑食。大便小便正常,尿色无改变,无便血和黑便,体重无明显变化。既往体健,无胃病和肝肾疾病及痔疮史,无药物过敏史,无偏食和烟酒嗜好,未婚,月经14岁初潮,量一直偏多,近两年来更明显,家族史中无类似患者。

初步诊断:贫血

辅助检查:血常规+血涂片红细胞形态+血清铁铁蛋白和总铁结合力+骨髓检查及骨髓铁染色+妇科检查

尿常规

(一)尿量

【参考值】1000~2000ml/24h(成人)

【临床意义】

1.尿量增多24小时尿量超过2500ml,称为多尿。见于内分泌疾病:如糖尿病,尿崩症。肾脏疾病:如慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰早期,急性肾衰多尿期等。

2.尿量减少成人尿量低于400ml/24h或17ml/h,称为少尿;而低于100ml/24h,称为无尿。

肾前性少尿:休克、心衰、脱水及其他引起有效血容量减少病症可导致。

肾性少尿见:于各种肾脏实质性改变而导致的少尿。

肾后性少尿:由结石、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。

(二)尿液外观

1.血尿

每升尿液中含血量超过1ml,即可出现淡红色,称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显,离心沉淀后,镜检时每高倍镜视野红细胞平均>3个,称为镜下血尿。血尿多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等,也可见于血液系统疾病,如血友病、血小板减少性紫癜等。

2.血红蛋白尿及肌红蛋白尿

当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中,可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血,如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。

3.胆红素尿

尿内含有大量的结合胆红素,尿液呈豆油样改变,振荡后出现黄色泡沫且不易消失,常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。

4.脓尿和菌尿

见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎等。

5.乳糜尿和脂肪尿

乳糜尿和乳糜血尿可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。脂肪尿见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征等。

(三)气味

有机磷中毒者,尿带蒜臭味。糖尿病酮症酸中毒时尿呈烂苹果味,苯丙酮尿症者有鼠臭味。

(四)酸碱反应

【参考值】pH约 6.5,波动在 4.5~8.0

【临床意义】

(1)尿pH降低:见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生素C等酸性药物。

(2)尿pH增高:见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。

(五)尿液比重

【参考值】1.015~1.025,晨尿最高,一般大于 1.020,婴幼儿尿比重偏低。

【临床意义】

(1)尿比重增高:血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。

(2)尿比重降低:大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩症等。

(六)化学检查

1.尿蛋白

定性尿蛋白±~+,定量约0.2~1.0g/24h;+~++常为1~2g/24h;+++~++++常>3g/24h。

【参考值】

尿蛋白定性试验阴性;定量试验0~80mg/24h。

【临床意义】尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg/24h尿时,称为蛋白尿。病理性蛋白尿见于:

(1)肾小球性蛋白尿:常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病;糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。

(2)肾小管性蛋白尿:常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药物(如庆大霉素、多黏菌素B)及肾移植术后。

(3)混合性蛋白尿:如糖尿病、系统性红斑狼疮等。

(4)溢出性蛋白尿:见于溶血性贫血和挤压综合征等。另较常见的是凝溶蛋白,见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。

(5)假性蛋白尿:肾以下泌尿道疾病如:膀胱炎、尿道炎、尿道出血,尿蛋白定性试验可阳性。

2.尿糖

【参考值】尿糖定性试验阴性,定量为0.56~5.0mmol/24h尿。

【临床意义】

(1)血糖增高性糖尿

①糖尿病最为常见。

②其他使血糖升高的内分泌疾病,如库欣综合征、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖尿,又称为继发性高血糖性糖尿。

③其他:肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。

(2)血糖正常性糖尿

又称肾性糖尿,常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。

(3)暂时性糖尿

①生理性糖尿

②应激性糖尿:见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死。

(4)假性糖尿

尿中很多物质具有还原性,如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸或一些随尿液排出的药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等,可使班氏定性试验出现假阳性反应。

3.酮体

酮体是β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。

【参考值】阴性

【临床意义】

(1)糖尿病性酮尿:常伴有酮症酸中毒,酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标。对接受苯乙双胍(降糖灵)等双胍类药物治疗者,虽然出现酮尿,但血糖、尿糖正常。

(2)非糖尿病性酮尿:高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、酒精性肝炎、肝硬化等,因糖代谢障碍而出现酮尿。

4.尿胆红素与尿胆原

【参考值】正常人尿胆红素定性阴性,定量≤2mg/L;尿胆原定性为阴性或弱阳性,定量≤10mg/L。

【临床意义】

(1)尿胆红素增高见于:①急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。②门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。

③先天性高胆红素血症。尿胆红素阴性见于溶血性黄疸。

(2)尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。尿胆原减少见于阻塞性黄疸。

(七)显微镜检查

1.红细胞【参考值】玻片法平均0~3个/HP,定量检查O~5个/μl。

【临床意义】

尿沉渣镜检红细胞>3个/HP,称为镜下血尿。

多形性红细胞>80%时,称肾小球源性血尿,常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。

多形性红细胞<50%时,称非肾小球源性血尿,见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核等。

2.白细胞和脓细胞

【参考值】玻片法平均O~5个/HP,定量检查O~10个/μl。

【临床意义】若有大量白细胞,多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。

3.上皮细胞

(1)肾小管上皮细胞:在尿中出现,常提示肾小管病变。对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。

(2)移行上皮细胞:正常尿中无或偶见移行上皮细胞,在输尿管、膀胱、尿道有炎症时可出现。大量出现应警惕移行上皮细胞癌。

(3)复层扁平上皮细胞:见于尿道炎。

4.管型

(1)透明管型:正常人0~偶见/LP,老年人清晨浓缩尿中也可见到。在运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、发热时可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。有时透明管型内含有少量红细胞、白细胞和上皮细胞,又称透明细胞管型。

(2)颗粒管型:①粗颗粒管型,见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些(药物中毒等)原因引起的肾小管损伤。②细颗粒管型,见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。

(3)细胞管型:①肾小管上皮细胞管型,在各种原因所致的肾小管损伤时出现。②红细胞管型:常与肾小球源性血尿同时存在。③白细胞管型:常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。

(4)蜡样管型:该类管型多提示有严重的肾小管变性坏死,预后不良。

(5)脂肪管型:常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。

病例及分析

男性,18岁,因“双下肢水肿2月余”入院。

患者2月余前于发热,咽痛2周之后出现双下肢水肿,尿呈茶色,收入院,既往无特殊。初

步诊断:急性肾炎

辅助检查:血常规+尿常规+免疫球蛋白+ASO+尿红细胞形态+肾功能

粪常规

(一)一般性状

1.鲜血便

见于直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等。

2.柏油样便

见于消化道出血。

3.白陶土样便

见于各种原因引起的胆管阻塞患者。

4.脓性及脓血便

当肠道下段有病变,如痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓性及脓血便,阿米巴痢疾以血为主,血中带脓,呈暗红色稀果酱样,细菌性痢疾则以黏液及脓为主,脓中带血。

5.米泔样便

见于重症霍乱、副霍乱患者。

6.稀糊状或水样便

大量黄绿色稀汁样便(3000ml或更多),并含有膜状物时见于伪膜性肠炎。

7.细条样便

多见于直肠癌。

8.气味

患慢性肠炎、胰腺疾病、结肠或直肠癌溃烂时有恶臭。阿米巴肠炎粪便呈血腥臭味。脂肪及糖类消化或吸收不良时粪便呈酸臭味。

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辅助检查——实验室检查结果判读 血常规 (一)血红蛋白和红细胞数 健康人群血红蛋白和红细胞数参考值

【临床意义】

1. 红细胞及血红蛋白增多

相对性增多见于严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中 毒等。 绝对性增多见于:①继发性红细胞增多症如高原居民、慢性缺氧性心肺疾病、异常血红蛋白病、肾癌、肝细胞癌、 子宫肌瘤、肾盂积水、多囊肾等;②真性红细胞增多症。

2. 红细胞及血红蛋白减少 15 岁以前儿童、部分老年人、妊娠中晚期可出现生理性减少,病理性减少见于各种贫

血。 贫血诊断标准

3. 红细胞形态改变

贫血的形态分类

MCV 平均红细胞容积;MCH 平均红细胞血红蛋白量; MCHC 平均红细胞血红蛋白浓度 (二)白细胞 【参考值】成人(4~10)×109/L 各种白细胞正常百分数和绝对值

【临床意义】

1. 白细胞总数小于 4×10 /L 为白细胞减少症,中性粒细胞绝对值小于 2.0×10 /L 为粒细胞减少症,中性粒细

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胞绝对值小于 0.5×109/L 为粒细胞缺乏症。

2. 中性粒细胞增多见于急性感染、严重组织损伤、急性大出血、急性中毒、白血病、骨髓增殖性疾病及恶性肿

瘤。 中性粒细胞减少见于革兰阴性杆菌感染、病毒感染、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、PNH、物理化学因素损 伤、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。 核左移见于急性化脓性感染、急性失血、急性溶血、白血病和类白血病反应。核右移见于巨幼细胞贫血和应用抗 代谢药物。 中性粒细胞出现中毒性改变见于感染、恶性肿瘤、大面积烧伤等;棒状小体见于急非淋白血病。

3. 嗜酸性粒细胞增多见于过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病、猩红热和血液?。ㄈ缏粤O赴籽?、淋巴瘤、

多发性骨髓瘤、特发性嗜酸性粒细胞增多症)等。

4. 嗜碱性粒细胞增多见于过敏性疾病、转移癌和血液?。ㄈ缏粤O赴籽?、嗜碱性粒细胞白血病和原发性

骨髓纤维化症)等。

5. 淋巴细胞增多见于病毒感染、肿瘤、移植物抗宿主病等。淋巴细胞减少见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂治疗

和放射线损伤。异型淋巴细胞见于传染性单核细胞增多症、药物过敏、输血、血液透析。

6. 单核细胞增多见于疟疾、急性感染恢复期、活动性肺结核和一些血液?。ㄈ绲ズ讼赴籽?、粒细胞缺乏症

恢复期)等。 (三)网织红细胞 【参考值】百分数 0.005~0.015;绝对数(24~84)×109/L。 【临床意义】网织红细胞增多见于溶血性贫血、急性失血及缺铁性贫血、巨幼细胞贫血治疗后。网织红细胞减少 见于再生障碍性贫血、急性白血病。 (四)血小板计数 【参考值】(100~300)×109/L。 【临床意义】血小板减少见于血小板生成障碍如再生障碍性贫血、急性白血病、巨幼细胞贫血;血小板破坏或消 耗增多见于原发性血小板减少性紫癜、SLE、DIC、TTP、上呼吸道感染、输血后血小板减少症等; 血小板分布异常如脾大。 血小板增多见于骨髓增殖性疾病、慢性粒细胞白血病、急性感染、急性溶血和癌症患者。 (五)血沉 血细胞沉降率:血沉速度的快慢与血浆黏度,尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大,血沉就快, 反之就慢。临床上常用血沉作为红细胞间聚集性的指标??梢苑从成硖迥诓康哪承┘膊?。血沉增快,病因复杂, 无特异性, 不能单独用以诊断任何疾病。 男性 0~15/1h 末;女性 0~20/1h 末。 血沉加快常与以下疾病有关

1. 炎症性疾病,如急性细菌性炎症,2~3 个小时就会出现血沉加快的现象; 2. 各种急性全身性或局部性感染,如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等, 3. 各种胶原性疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等; 4. 组织损伤和坏死,如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤,心肌梗死、肺梗死、骨折、严重刨伤、

烧伤等疾病亦可使血沉加快;

5. 患有严重贫血、慢性肝炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、甲亢、重金属中毒、恶性淋巴瘤、巨球蛋白血症、慢性肾

炎等疾病时,血沉也可呈现明显加快趋势。 血沉减慢可见于真性红细胞增多症。 (六)血细胞比容测定 【参考值】温氏法:男 0.40~0.50L/L(40~50vol%),平均 0.45L/L;女 0.37~0.48L/L(37~48vol%), 平均 0.40L/L。 【临床意义】1.血细胞比容增高见于脱水病人,真性红细胞增多症。2.血细胞比容减低见于各种贫血。 病例及分析: 女性,22 岁,面色苍白,乏力 1 年,加重半个月门诊就诊。 患者 1 年来无明显原因逐渐出现面色苍白乏力,但能照常上班,曾到过医院检查,化验有轻度贫血(具体不详) ,

未予治疗,近半月来加重来诊。发病以来进食睡眠好,不挑食。大便小便正常,尿色无改变,无便血和黑便,体重无明 显变化。既往体健,无胃病和肝肾疾病及痔疮史,无药物过敏史,无偏食和烟酒嗜好,未婚,月经 14 岁初潮, 量一直 偏多,近两年来更明显,家族史中无类似患者。 初步诊断:贫血 辅助检查:血常规+血涂片红细胞形态+血清铁铁蛋白和总铁结合力+骨髓检查及骨髓铁染色+妇科检查

尿常规

(一)尿量 【参考值】1000~2000ml/24h(成人) 【临床意义】

1. 尿量增多 24 小时尿量超过 2500ml,称为多尿。见于内分泌疾?。喝缣悄虿?,尿崩症。肾脏疾?。喝缏陨?p>盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰早期,急性肾衰多尿期等。

2. 尿量减少 成人尿量低于 400ml/24h 或 17ml/h,称为少尿;而低于 100ml/24h,称为无尿。

肾前性少尿:休克、心衰、脱水及其他引起有效血容量减少病症可导致。 肾性少尿见:于各种肾脏实质性改变而导致的少尿。 肾后性少尿:由结石、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。 (二)尿液外观

1. 血尿

每升尿液中含血量超过 1ml,即可出现淡红色,称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显,离心沉淀后,镜检时每 高倍镜视野红细胞平均>3 个,称为镜下血尿。血尿多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等,也可见于血 液系统疾病,如血友病、血小板减少性紫癜等。

2. 血红蛋白尿及肌红蛋白尿

当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中,可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。血红蛋白尿主要见于严重的血管 内溶血,如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性 肌坏死等。

3. 胆红素尿

尿内含有大量的结合胆红素,尿液呈豆油样改变,振荡后出现黄色泡沫且不易消失,常见于阻塞性黄疸和肝细 胞性黄疸。

4. 脓尿和菌尿

见于泌尿系统感染如肾盂肾炎、膀胱炎等。

5. 乳糜尿和脂肪尿

乳糜尿和乳糜血尿可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。脂肪尿见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征等。 (三)气味 有机磷中毒者,尿带蒜臭味。糖尿病酮症酸中毒时尿呈烂苹果味,苯丙酮尿症者有鼠臭味。 (四)酸碱反应 【参考值】pH 约 6.5,波动在 4.5~8.0 【临床意义】

(1) 尿 pH 降低:见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维生素 C 等酸性药物。 (2) 尿 pH 增高:见于碱中毒、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。

(五)尿液比重 【参考值】1.015~1.025,晨尿最高,一般大于 1.020,婴幼儿尿比重偏低。 【临床意义】

(1) 尿比重增高:血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。 (2) 尿比重降低:大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病、尿崩症等。

(六)化学检查

1. 尿蛋白

定性尿蛋白±~+,定量约 0.2~1.0g/24h; +~++常为 1~2g/24h; +++~++++常>3g/24h。

【参考值】 尿蛋白定性试验阴性;定量试验 0~80mg/24h。 【临床意义】尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过 150mg/24h 尿时,称为蛋白尿。病理性蛋白尿见于:

(1) 肾小球性蛋白尿:常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾??;糖尿病、高血压、系统

性红斑狼疮、妊娠高血压综合征等继发性肾小球损害性疾病。

(2) 肾小管性蛋白尿:常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属(如汞、镉、铋)中毒、药

物(如庆大霉素、多黏菌素 B)及肾移植术后。

(3) 混合性蛋白尿:如糖尿病、系统性红斑狼疮等。 (4) 溢出性蛋白尿:见于溶血性贫血和挤压综合征等。另较常见的是凝溶蛋白,见于多发性骨髓瘤、浆细胞

病、轻链病等。

(5) 假性蛋白尿:肾以下泌尿道疾病如:膀胱炎、尿道炎、尿道出血,尿蛋白定性试验可阳性。 2. 尿糖

【参考值】尿糖定性试验阴性,定量为 0.56~5.0mmol/24h 尿。 【临床意义】

(1) 血糖增高性糖尿

①糖尿病最为常见。 ②其他使血糖升高的内分泌疾病,如库欣综合征、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖 尿,又称为继发性高血糖性糖尿。 ③其他:肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。

(2) 血糖正常性糖尿

又称肾性糖尿,常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。

(3) 暂时性糖尿

①生理性糖尿 ②应激性糖尿:见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死。

(4) 假性糖尿

尿中很多物质具有还原性,如维生素 C、尿酸、葡萄糖醛酸或一些随尿液排出的药物如异烟肼、链霉素、水杨 酸、阿司匹林等,可使班氏定性试验出现假阳性反应。

3. 酮体

酮体是β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。 【参考值】阴性 【临床意义】

(1) 糖尿病性酮尿:常伴有酮症酸中毒,酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标。对接受苯乙双胍(降糖灵)等双

胍类药物治疗者,虽然出现酮尿,但血糖、尿糖正常。

(2) 非糖尿病性酮尿:高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、过分节食、妊娠剧吐、酒精性肝炎、肝硬

化等,因糖代谢障碍而出现酮尿。

4. 尿胆红素与尿胆原

【参考值】正常人尿胆红素定性阴性,定量≤2mg/L;尿胆原定性为阴性或弱阳性,定量≤10mg/L。 【临床意义】

(1) 尿胆红素增高见于:①急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸。②门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积。

③先天性高胆红素血症。尿胆红素阴性见于溶血性黄疸。

(2) 尿胆原增高见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。尿胆原减少见于阻塞性黄疸。

(七)显微镜检查

1. 红细胞【参考值】玻片法平均 0~3 个/HP,定量检查O~5 个/μl。

【临床意义】 尿沉渣镜检红细胞>3 个/HP,称为镜下血尿。 多形性红细胞>80%时,称肾小球源性血尿,常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、 狼疮性肾炎等。

多形性红细胞<50%时,称非肾小球源性血尿,见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾 结核等。

2. 白细胞和脓细胞

【参考值】玻片法平均 O~5 个/HP,定量检查 O~10 个/μl。 【临床意义】若有大量白细胞,多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。

3. 上皮细胞 (1) 肾小管上皮细胞:在尿中出现,常提示肾小管病变。对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。 (2) 移行上皮细胞:正常尿中无或偶见移行上皮细胞,在输尿管、膀胱、尿道有炎症时可出现。大量出现应

警惕移行上皮细胞癌。

(3) 复层扁平上皮细胞:见于尿道炎。 4. 管型 (1) 透明管型:正常人 0~偶见/LP,老年人清晨浓缩尿中也可见到。在运动、重体力劳动、麻醉、用利尿剂、

发热时可出现一过性增多。在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多。有时透明管型内含有少量红细 胞、白细胞和上皮细胞,又称透明细胞管型。

(2) 颗粒管型:①粗颗粒管型,见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些(药物中毒等)原因引起的肾小管损伤。②

细颗粒管型,见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。

(3) 细胞管型:①肾小管上皮细胞管型,在各种原因所致的肾小管损伤时出现。②红细胞管型:常与肾小球

源性血尿同时存在。③白细胞管型:常见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。

(4) 蜡样管型:该类管型多提示有严重的肾小管变性坏死,预后不良。 (5) 脂肪管型:常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。

病例及分析 男性,18 岁,因“双下肢水肿 2 月余”入院。 患者 2 月余前于发热,咽痛 2 周之后出现双下肢水肿,尿呈茶色,收入院,既往无特殊。初 步诊断:急性肾炎 辅助检查:血常规+尿常规+免疫球蛋白+ASO+尿红细胞形态+肾功能

粪常规

(一)一般性状

1. 鲜血便

见于直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等。

2. 柏油样便

见于消化道出血。

3. 白陶土样便

见于各种原因引起的胆管阻塞患者。

4. 脓性及脓血便

当肠道下段有病变,如痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓性及脓血便,阿米巴痢疾以 血为主,血中带脓,呈暗红色稀果酱样,细菌性痢疾则以黏液及脓为主,脓中带血。

5. 米泔样便

见于重症霍乱、副霍乱患者。

6. 稀糊状或水样便

大量黄绿色稀汁样便(3000ml 或更多),并含有膜状物时见于伪膜性肠炎。

7. 细条样便

多见于直肠癌。

8. 气味

患慢性肠炎、胰腺疾病、结肠或直肠癌溃烂时有恶臭。阿米巴肠炎粪便呈血腥臭味。脂肪及糖类消化或吸收不良 时粪便呈酸臭味。

(二)显微镜检查

1. 白细胞

小肠炎症时白细胞数量一般<15/HP,细菌性痢疾时可见大量白细胞、脓细胞或小吞噬细胞。过敏性肠炎、肠 寄生虫病时可见较多嗜酸性粒细胞。

2. 红细胞

当下消化道出血、痢疾、溃疡性结肠炎、结肠和直肠癌时,粪便中可见到红细胞。 (三)化学检查 粪便隐血试验 【参考值】阴性 【临床意义】对消化道出血鉴别诊断有一定意义。24 小时内出血量在 3~5ml 者仅表现为粪隐血试验阳性。失 血量在 60ml 以上者可出现黑便。 病例及分析: 男性,46 岁,农民,半年来腹痛腹泻,大便每日 2-3 次,不成形,有时有粘液,劳累及进食不当后加重,半年 前有急性菌痢史,当时服药治疗一天症状好转即停药。 初步诊断:慢性菌痢 辅助检查:粪常规+大便培养+结肠镜检

痰液检测

(一)一般性状检查

1. 量

呼吸道病变时痰量增多,突然增加并呈脓性见于肺脓肿或脓胸破入支气管腔。

2. 颜色 (1) 红色或棕红色:血性痰见于肺癌、肺结核、支气管扩张等,粉红色泡沫样痰见于急性肺水肿,铁锈色痰

是由于血红蛋白变性所致,见于大叶性肺炎、肺梗死等。

(2) 黄色或黄绿色:黄痰见于呼吸道化脓性感染,如化脓性支气管炎、金黄色葡萄球菌肺炎、支气管扩张、

肺脓肿及肺结核等。绿脓杆菌或干酪性肺炎时痰呈黄绿色。

(3) 棕褐色:见于阿米巴肺脓肿及慢性充血性心力衰竭肺淤血时。 3. 性状 (1) 黏液性痰:见于支气管炎、支气管哮喘和早期肺炎等。 (2) 浆液性痰:见于肺水肿,肺淤血。 (3) 脓性痰:将痰液静置,分为三层,上层为泡沫和黏液,中层为浆液,下层为脓细胞及坏死组织。见于呼

系统化脓性感染,如支气管扩张、肺脓肿及脓胸向肺组织溃破等。

(4) 血性痰:见于肺结核、支气管扩张、肺癌、肺吸虫病等。 4. 气味

有血腥气味,见于各种原因所致的呼吸道出血。肺脓肿、支气管扩张合并厌氧菌感染时痰液有恶臭。 (二)显微镜检查

1. 直接涂片检测 (1) 白细胞:正常痰内可见少量白细胞。中性粒细胞(或脓细胞)增多,见于呼吸道化脓性炎症或有混合感

染;嗜酸性粒细胞增多,见于支气管哮喘、过敏性支气管炎、肺吸虫病等;淋巴细胞增多见于肺结核患者。

(2) 红细胞:脓性痰中可见少量红细胞,呼吸道疾病及出血性疾病,痰中可见多量红细胞。 (3) 上皮细胞:正常情况下痰中可有少量来自口腔的鳞状上皮细胞或来自呼吸道的柱状上皮细胞。在炎症或

患其他呼吸系统疾病时大量增加。

(4) 肺泡巨噬细胞:吞噬炭粒者称为炭末细胞,见于炭末沉着症及吸入大量烟尘者。吞噬含铁血黄素者称含

铁血黄素细胞,又称心力衰竭细胞,见于心力衰竭引起的肺淤血、肺梗死及肺出血患者。

(5) 硫黄样颗粒:见于放线菌病患者。 2. 染色涂片 (1) 脱落细胞检测:正常痰涂片以鳞状上皮细胞为主,若痰液确系肺部咳出,则多见纤毛柱状细胞和尘细胞。

支气管炎、支气管扩张、肺结核等急、慢性呼吸道炎症.均可引起上皮细胞发生一定程度的形态改变。肺癌病人痰 中可带有脱落的癌细胞,对肺癌有较大诊断价值。

(2) 细菌学检测:①涂片检查:革兰染色,可用来检测细菌和真菌??顾崛旧?,用于检测结核杆菌感染。荧

光染色,用于检测真菌和支原体等。②细菌培养。

血清电解质

(一)血钾测定 【参考值】3.5~5.5mmol/L 【临床意义】

1. 血钾增高 血钾超过 5.5mmol/L 时称为高钾血症。高钾血症的发生原因和机制: (1) 摄入过多:高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输入大量库存血液等。 (2) 排出减少:①急性肾功能衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症;②长期使用螺内酯、氨苯蝶啶等潴钾利

尿剂;③远端肾小管上皮细胞泌钾障碍,如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等。

(3) 细胞内钾外移增多:

①组织损伤和血细胞破坏,如严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等; ②缺氧和酸中毒; ③β受体阻滞剂、洋地黄类药物; ④家族性高血钾性麻痹;⑤血浆晶体渗透压增高,如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液。

(4) 假性高钾:①采血时上臂压迫时间过久;②血管外溶血;③白细胞增多症;④血小板增多症。 2. 血钾减低 血清钾低于 3.5mmol/L 时称为低钾血症。

低钾血症发生的原因和机制:

(1) 分布异常:①细胞外钾内移,如应用大量胰岛素、低钾性周期性麻痹、碱中毒等;②细胞外液稀释,如

心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐液体时,导致血钾减低。

(2) 丢失过多:①频繁呕吐、长期腹泻、胃肠引流等;②肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能

亢进症、醛固酮增多症等使钾丢失过多;③长期应用速尿、利尿酸和噻嗪类利尿剂等排钾利尿剂。

(3) 摄入不足:①长期低钾饮食、禁食和厌食等;②饥饿、营养不良、吸收障碍等。 (4) 假性低钾:血标本未能在 1h 内处理,WBC>100×10 /L,白细胞可从血浆中摄取钾。

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(二)血钠测定 【参考值】135~145mmol/L 【临床意义】血钠超过 145mmol/L,并伴有血液渗透压过高者,称为高钠血症。血钠低于 135mmol/L 称为低钠 血症。

1. 高钠血症发生的常见原因和机制 (1) 水分摄入不足:水源断绝、进食困难、昏迷等。 (2) 水分丢失过多:大量出汗、烧伤、长期腹泻、呕吐、糖尿病性多尿、胃肠引流等。 (3) 内分泌病变:抗利尿激素分泌增加,排尿排钠减少;肾上腺皮质功能亢进症、原发性或继发性醛固酮增

多症、肾小管排钾保钠,使血钠增高。

(4) 摄入过多:进食过量钠盐或输注大量高渗盐水;心脏复苏时输入过多的碳酸氢钠等。 2. 低钠血症发生的常见原因和机制 (1) 丢失过多:①肾性丢失:慢性肾衰竭多尿期和大量应用利尿剂;②皮肤黏膜性丢失:大量出汗、大面积

烧伤时血浆外渗;③医源性丢失:浆膜腔穿刺丢失大量液体等;④胃肠道丢失:严重的呕吐、反复腹泻和胃肠引流等。

(2) 细胞外液稀释:①饮水过多而导致血液稀释,如精神性烦渴等;②慢性肾衰竭、肝硬化失代偿期、急性

或慢性肾衰竭少尿期;③尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症等的抗利尿激素分泌过多;④高血糖或使用甘露 醇,细胞外液高渗,使细胞内液外渗,导致血钠减低。

(3) 消耗性低钠或摄入不足:①肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性消耗疾??;②饥饿、营养不良、长期低钠饮食

及不恰当的输液等。

(三)血钙测定 【参考值】总钙:2.25~2.58mmol/L。离子钙:1.10~1.34mmol/L。 【临床意义】血清总钙超过 2.58mmol/L 称为高钙血症;血清总钙低于 2.25mmol/L 称为低钙血症。

1. 高钙血症发生的常见原因及机制 (1) 溶骨作用增强:①原发性甲状旁腺功能亢进症;②多发性骨髓瘤、骨肉瘤等伴有血清蛋白质增高的疾??;

③急性骨萎缩骨折和肢体麻痹;④肾癌、肺癌、急性白血病、多发性骨髓瘤、Burkitt 淋巴瘤等。

(2) 肾功能损害:急性肾功能不全。 (3) 摄入过多:静脉输入钙过多、饮用大量牛奶。 (4) 吸收增加:大量应用 Vit D、溃疡病长期应用碱性药物治疗等。 2. 低钙血症发生的常见原因及机制 (1) 成骨作用增强:甲状旁腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移等。 (2) 吸收减少:佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症等。 (3) 摄入不足:长期低钙饮食。 (4) 吸收不良:乳糜泻或小肠吸收不良综合征、阻塞性黄疸等。 (5) 其他:①急性和慢性肾衰竭、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管性酸中毒等;②急性坏死性胰腺炎;③

妊娠后期及哺乳期。 (四)血氯测定 【参考值】95~105mmol/L 【临床意义】1.血氯增高 血清氯含量超过 105mmol/L 称为高氯血症。高氯血症的发生原因和机制:

(1) 排出减少:急性或慢性肾衰竭的少尿期、尿道或输尿管梗阻、心功能不全等。 (2) 血液浓缩:频繁呕吐、反复腹泻、大量出汗等。 (3) 吸收增加:肾上腺皮质功能亢进,如库欣综合征及长期应用糖皮质激素等。 (4) 代偿性增高:呼吸性碱中毒过度呼吸。 (5) 低蛋白血症:肾脏疾病。 (6) 摄入过多:食入或静脉补充过量。

2.血氯减低 血清氯含量低于 95mmol/L 称为低氯血症

(1) 摄入不足:饥饿、营养不良、低盐治疗等。 (2) 丢失过多:①严重呕吐、腹泻、胃肠引流等;②慢性肾衰竭、糖尿病以及应用噻嗪类利尿剂,使氯由尿

液排出增多;③慢性肾上腺皮质功能不全;④呼吸性酸中毒。

凝血功能检查

(一)血浆凝血酶原时间(PT)测定 【参考值】手工法和血液凝固仪法 11~13s 或(12±1s)。测定值超过正常对照值 3s 以上为异常。凝血酶原 时间比值(PTR)参考值为 1.0 士 0.05(0.82~1.15)s。国际标准化比(INR)1.0±0.1。 【临床意义】

1. PT 延长:先天性凝血因子Ⅰ(纤维蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ、Ⅶ、X 缺乏;获得性凝血因子缺乏,如

严重肝病、维生素 K 缺乏症、纤溶亢进、DIC、使用抗凝药物(如口服抗凝剂)和异??鼓镏实?。

2. PT 缩短:血液高凝状态如 DIC 早期、心肌梗死、脑血栓形成、深静脉血栓形成、多发性骨髓瘤等。 3. PTR 及 INR 是监测口服抗凝药物的首选指标。国人以 2.0~2.5 为宜。

(二)活化的部分凝血活酶时同(APTT)测定 【参考值】手工法:为 31~43s。测定值与正常对照值比较,延长超过 10s 以上为异常。 【临床意义】

1. APTT 延长:见于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、PK(激肽释放酶原)、HMWK(高分子量激肽原)和纤

维蛋白原缺乏,尤其见于 FⅧ、Ⅸ、Xl 缺乏以及它们的抗凝物质增多;此外,APTT 是监测普通肝素和诊断狼疮抗 凝物质的常用试验。

2. APTT 缩短:血栓性疾病和血栓前状态。

(三)血浆纤维蛋白原测定 【参考值】2~4g/L。 【临床意义】1.增高 见于糖尿病、急性心肌梗死、急性传染病、风湿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征、灼伤、多发性骨髓瘤、休克、 大手术后、妊娠高血压综合征、急性感染、恶性肿瘤等以及血栓前状态、部分老年人等。 2.减低 见于 DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化和低(无)纤维蛋白原血症。 (四)D-二聚体 D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物,是一个特异 性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。 【参考值】 定性:阴性。 定量:小于 200μg/L。 【临床意义】 D-二聚体主要反映纤维蛋自溶解功能。纤维蛋白降解产物 D 的水平升高,表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过 程。 因此,纤维D-二聚体是深静脉血栓(DVT),肺栓塞(PE),弥散性血管内凝血(DIC)的关键指标。 增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进,如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、 溶栓治疗等。 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动,D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血 栓形成、手术、肿瘤、弥散性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致 D-二聚体升高。

铁代谢

血清铁 【参考值】男性:11~30μmol/L;女性:9~27μmol/L 【临床意义】血清铁增高和减低发生的原因和机制

1. 血清铁增高:

①利用障碍:铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、铅中毒; ②释放增多:溶血性贫血、急性肝炎、慢性活动性肝炎; ③铁蛋白增多:白血病、含铁血黄素沉着症、反复输血;④铁摄入过多:铁剂治疗过量时。

2. 血清铁减低:

①铁缺乏:缺铁性贫血; ②慢性失血:月经过多、消化性溃疡、恶性肿瘤、慢性炎症等; ③摄入不足:a.长期缺铁饮食,b.生长发育期的婴幼儿、青少年,生育期、妊娠及哺乳期的妇女。 (二)血清总铁结合力(TIBC) 【参考值】①男性:50~77μmol/L。②女性:54~77μmol/L 【临床意义】

1. TIBC 增高

①Tf(转铁蛋白)合成增加:如缺铁性贫血、红细胞增多症、妊娠后期; ②Tf 释放增加:急性肝炎、亚急性肝坏死等。

2. TIBC 减低

①Tf 合成减少:肝硬化、慢性肝损伤等; ②Tf 丢失:肾病综合征;③铁缺乏:肝脏疾病、慢性炎症、消化性溃疡等。 (三)血清铁蛋白(SF) 【参考值】男性:15~200μg/L;女性:12~150μg/L 【临床意义】

1. SF 增高

①体内贮存铁增加:原发性血色病、继发性铁负荷过大; ②铁蛋白合成增加:炎症、肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进症等; ③贫血:溶血性贫血、再生障碍性贫血、恶性贫血; ④组织释放增加:肝坏死、慢性肝病等。

2. SF 减低 SF 减低常见于缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良等。

血脂

(一)总胆固醇(TC)测定 【参考值】①合适水平:<5.20mmol/L。②边缘水平:5.23~5.69mmol/L。③升高:>5.72mmol/L。 【临床意义】 测定 TC 常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、疗效观察的参考指标。

1. 增高

①动脉粥样硬化所致的心、脑血管疾??; ②各种高脂蛋白血症、阻塞性黄疸、甲状腺功能减退症、类脂性肾病、肾病综合征、糖尿病等; ③长期吸烟、饮酒、精神紧张和血液浓缩等; ④应用某些药物,如环孢素、糖皮质激素、阿司匹林、口服避孕药、β-肾上腺素能阻滞剂等。

2. 减低

①甲状腺功能亢进症; ②严重的肝脏疾??; ③贫血、营养不良和恶性肿瘤等; ④应用某些药物如雌激素、甲状腺激素、钙拮抗剂等。 (二)三酰甘油(TG)测定 【参考值】0.56~1.70mmol/L 【临床意义】

1. TG 增高见于

①冠心病。 ②原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和 阻塞性黄疸等。

2. TG 减低见于

①低β-脂蛋白血症和无β-脂蛋白血症。 ②严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。 (三)高密度脂蛋白(HDL)测定 【参考值】1.03~2.07mmol/L;合适水平:>1.04mmol/L/L;减低:≤0.91mmol/L. 【临床意义】

1. HDL 增高 HDL 增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL 与TG 呈负相关,也与冠心病的

发病呈负相关。HDL 增高可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。

2. HDL 减低 HDL 减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、肾病综合征,以及应用雄激素、

β受体阻滞剂和孕酮等药物。 (四)低密度脂蛋白(LDL)测定 【参考值】 ①合适水平:≤3.12mmol/L。 ②边缘水平:3.15~3.16mmol/L。 ③升高:>3.64mmol/L。 【临床意义】

1. LDL 增高 可用来判断发生冠心病的危险性:LDL 是动脉粥样硬化的危险因子,LDL 水平增高与冠心病发病呈

正相关。遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、β受体阻滞 剂、糖皮质激素等 LDL 也增高。

2. LDL 减低 LDL 减低常见于无β脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化,以及低脂饮食和运动等。

心肌坏死标志物

肌酸激酶(CK)测定 【参考值】酶偶联法(37℃):男性 38~174U/L,女性 26~140U/L。 【临床意义】

1. CK 增高 ①AMI:AMI 时CK 水平在发病 3~8 小时即明显增高,其蜂值在 10~36 小时,3~4 天恢复正常。②

心肌炎和肌肉疾病。③溶栓治疗。④手术:转复心律、心导管术以及冠状动脉成形术等均可引起 CK 增高。

2. CK 减低 长期卧床、甲状腺功能亢进症、激素治疗等 CK 均减低。

(二)肌酸激酶同工酶(Ck-MB)测定 【参考值】CK-MB:<5%。 【临床意义】 CK-MB 增高

(1) AMI:CK-MB 对 AMI 早期诊断的灵敏度明显高于总 CK,其阳性检出率达 100%,且具有高度的特异性。一

般在发病后 3~8 小时增高,9~30 小时达高峰,48~72 小时恢复正常水平。

(2) 其他心肌损伤:心绞痛、心包炎、慢性心房颤动、安装起搏器等。 (3) 肌肉疾病及手术:骨骼肌疾病。

(三)心肌肌钙蛋白 T(cTnT)测定 【参考值】①0.02~0.13μg/L。②>0.2μg/L 为临界值。③>0.5μg/L 可以诊断 AMI。 【临床意义】

1. 诊断 AMI cTnT 是诊断 AMI 的确定性标志物。AMI 发病后 3~6 小时的 cTnT 即升高,10~24 小时达峰值,其

峰值可为参考值的 30~40 倍,恢复正常需要 10~15 天。对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK-MB 无法诊断的病人更有 价值。

2. 判断微小心肌损伤。 3. 预测血液透析病人心血管事件,cTnT 增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大。 4. cTnT 也可作为判断 AMI 后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注,以及评价围手术期和 PTCA 心肌受损程度的较好

指标。在钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人的心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时 cTnT 也可升高。

空腹血糖(FBG)检测及糖化血红蛋白

【参考值】 ①葡萄糖氧化酶法:3.9~6.1mmol/L。 ②邻甲苯胺法:3.9~6.4mmol/L。 【临床意义】

1. FBG 增高 FBG 增高而又未达到诊断糖尿病标准时,称为空腹血糖过高;FBG 增高超过 7.0mmol/L 时称为高糖血

症。当 FBG 超过 9mmol/L(肾糖阈)时尿糖即可呈阳性。

(1) 生理性增高:餐后 1~2h、高糖饮食、剧烈运动、情绪激动、胃倾倒综合征等。 (2) 病理性增高

①各型糖尿??; ②内分泌疾?。喝缂鬃聪俟δ芸航?、巨人症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等; ③应激性因素:如颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死、大面积烧伤、急性脑血管病等; ④药物影响:如噻嗪类利尿剂、口服避孕药、泼尼松等; ⑤肝脏和胰腺疾?。喝缪现氐母尾?、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。

2. FBG 减低 FBG 低于 3.9mmol/L 时为血糖减低,当 FBG 低于 2.8mmol/L 时称为低糖血症。 (1) 生理性减低:饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等。 (2) 病理性减低:①胰岛素过多;如胰岛素用量过大、口服降糖药、胰岛β细胞增生或肿瘤等。②对抗胰岛

素的激素分泌不足:如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏。③肝糖原贮存缺乏:如急性肝坏死、急性肝炎、肝癌、肝淤 血等。④急性乙醇中毒。⑤先天性糖原代谢酶缺乏。⑥消耗性疾病,如严重营养不良、恶病质等。⑦非降糖药物影响: 如磺胺药、水杨酸、吲哚美辛等。⑧特发性低血糖。 (二)糖化血红蛋白 人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白,血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白 是不可逆反应,并与血糖浓度成正比,且保持 120 天左右,所以可以观测到 120 天之前的血糖浓度。 【参考值】 目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为 6.5%以下。 【临床意义】 糖化血红蛋白与血糖的控制情况: 4%~6%:血糖控制正常。 6%~7%:血糖控制比较理想。 7%~8%:血糖控制一般。 8%~9%:控制不理想,需加强血糖控制,多注意饮食结构及运动,并在医师指导下调整治疗方案。 >9%:血糖控制很差,是慢性并发症发生发展的危险因素,可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症, 并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。 糖尿病患者的糖化血红蛋白控制水平没有阈值,随着糖化血红蛋白水平的降低,越接近正常值,糖尿病的并发 症降低越明显。糖尿病患者经强化治疗后糖化血红蛋白水平可以显著降低,各种并发症风险也明显减少。 糖化血红蛋白测定的意义:①是糖尿病患者血糖总体控制情况的指标,②有助于糖尿病慢性并发症的认识,③ 指 导对血糖的调整。④对判断糖尿病的不同阶段有一定的意义;⑤区别应激性血糖增高和妊娠糖尿?。℅DM)中的检 测意义。

甲状腺功能

(一)促甲状腺激素(TSH) 腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和功能的激素。TSH 全面促进甲状腺的功能,稍早出现的是促进甲状腺激素的释 放,稍晚出现的为促进 T4、T3 的合成,包括加强碘泵活性,增强过氧化物酶活性,促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘 化等各个环节。 【参考值】正常范围 2~10mU/L。 【临床意义】

1. 增高 原发性甲状腺功能减低症、单纯性甲状腺肿、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺素分泌

肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

2. 减低 垂体性甲状腺功能减低、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进,以及摄入阿司匹林、皮质激素及

静脉使用肝素。 (二)甲状腺激素 甲状腺激素包括三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,T4) 甲状腺素测定 【参考值】 T3 1.7~2.3nmol,T4 65~156nmol/L。 【临床意义】

1. 升高 见于弥漫性或结节性毒性甲状腺肿伴功能亢进症、亚急性甲状腺炎、局限性垂体小腺瘤及急性肝炎、妊

娠、新生儿或应用雌激素、碘化物治疗等。

2. 降低 见于甲状腺功能减低症、甲状腺次全切除术后、腺垂体功能减低症及地方性甲状腺肿等。

自身抗体(ANA、抗DNA 抗体、抗环瓜氨酸抗体、双链 DNA 抗体)

2016大纲新增

【参考值】阴性。 【临床意义】 抗核抗体是一组针对细胞核内的 DNA、RNA、蛋白或这些物质的分子复合物的自身抗体。按其核内各个分子的 性能不同可将各 ANA 区分开来,如:①抗 DNA 抗体,②抗组蛋白抗体,③抗非组蛋白抗体。④抗核仁抗体等。 每一大类又因不同抗原特性而再分为许多种类。 ANA 主要存在于 IgG,也见于 IgM、IgA,甚至 IgD 及 IgE 中。 ANA 为一系列抗细胞核抗原的自身抗体的总称。一般应用免疫荧光的方法检测。根据核荧光的类型分为以下几种类 型。 ①周边型(M 型):核周边的荧光增强呈环状。M 型的 ANA 主要由抗双链DNA 抗体组成,故高滴度的 M 型ANA 几乎仅见于 SLE,因此有助于 SLE 的诊断。 ②均质型(H 型)。整个细胞核呈一片模糊而均匀的荧光。H 型的 ANA 主要由抗脱氧核蛋白抗体组成。高滴度 的 H 型 ANA 主要见于 SLE,而低滴度 H 型 ANA 偶可见于药物性狼疮等其他自身免疫性疾病。 ③斑点型(S 型)核内荧光呈颗粒状。是由抗 Sm 抗体,抗 SSB/La 抗体、抗 Scl-70 抗体等多种抗体组成。因 此 S 型 ANA 可见于 SLE,混合性结缔组织?。∕CTD),硬皮?。≒SS),干燥综合征(SS),多发性肌炎及 皮肌炎(PM 或 DM)等自身免疫病。 约 99%(86%~100%)的活动期 SLE 患者 ANA 阳性,其滴度也常为 1:80,但它的特异性差。ANA 阳性本身不能 确诊任何疾病,但 ANA 阳性且伴有特征性狼疮症状则支持狼疮诊断。ANA 阴性几乎可除外 SLE 的诊断。 抗 DNA 抗体主要为抗双链 DNA(ds-DNA)抗体??筪s-DNA 抗体主要见于 SLE 患者,其他疾病及正常人很少出现, 是 SLE 的诊断标准之一。高滴度的抗 ds-DNA 抗体不仅表示疾病的活动性,而且提示疾病累及肾脏的可能性??够饭?氨酸肽抗体(CCP)是环状聚丝蛋白的多肽片段,可以鉴别侵蚀性、非侵蚀性类风湿关节炎(RA),是 IgG 型为主的抗体,对类风湿关节炎具有很好的敏感性和特异性,且抗 CCP 抗体阳性的 RA 患者骨破坏较抗 CCP 抗体 阴性者严重??笴CP 抗体大于 50AU/ml 即可对早期类风湿关节炎有较高诊断意义。 病例及分析 患者女性,46 岁,口渴多饮 1 年,因尿频尿痛 3 天于门诊就诊。既往无疾病史记载。父亲及哥哥均患糖尿病。查 体:T36.5℃,BP120/80mmHg,身高 156cm,体重 75KG,双肺未闻干湿啰音,心率 76 次/分,律齐,腹平软,左 上中输尿管点压痛,肾区叩痛阴性,下肢无水肿。 初步诊断:2 型糖尿病可能性大 膀胱炎 辅助检查:尿常规+电解质+肝肾功能+空腹及餐后 2 小时血糖测定和 OGTT+糖化血红蛋白

骨髓常规检查

(一)血细胞的细胞化学染色

1. 过氧化物酶(POX)染色

【临床意义】 主要用于急性白血病类型的鉴别。急性粒细胞白血病时,白血病细胞多呈强阳性反应;急性单核细胞白血病时 最有价值。

2. 中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色

弱阳性或阴性反应;急性淋巴细胞白血病则呈阴性反应。P0X 染色对急性粒细胞白血病与急性淋巴细胞白血病的鉴别

【参考值】 成人 NAP 阳性率 10%~40%;积分值 40~80 分。 【临床意义】

(1) 感染性疾?。杭毙曰Ь腥臼?NAP 活性明显增高,病毒性感染时其活性在正常范围或略减低。 (2) 慢性粒细胞白血病的 NAP 活性明显减低,积分值常为 0 分。类白血病反应的 NAP 活性极度增高,故可作

为与慢性粒细胞白血病鉴别的一个重要指标。

(3) 急性粒细胞白血病时 NAP 积分值减低;急性淋巴细胞白血病的 NAP 积分值多增高;急性单核细胞白血病

时一般正?;蚣醯?。

(4) 再生障碍性贫血时 NAP 活性增高;阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低。 (5) 恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓

纤维化症等 NAP 活性中度增高,恶性组织细胞病时 NAP 活性降低。

(6) 腺垂体或肾上腺皮质功能亢进,应用肾上腺皮质激素、ACTH、雌激素等NAP 积分值可增高。

3.α-醋酸萘酚酯酶(α-NAE)染色 【临床意义】 急性单核细胞白血病细胞呈强阳性反应,但单核细胞中的酶活性可被氟化钠(NaF)抑制,故在进行染色时, 常同时做氟化钠抑制试验。急性粒细胞白血病时,呈阴性反应或弱阳性反应,但阳性反应不被氟化钠抑制。因此, 本染色法主要用于急性单核细胞白血病与急性粒细胞白血病的鉴别。

4. 糖原染色(又称 PAS 反应)

【临床意义】

(1) 红血病或红白血病时幼红细胞呈强阳性反应,积分值明显增高。 (2) 急性粒细胞白血病,原粒细胞呈阴性反应或弱阳性反应,阳性反应物质呈细颗粒状或均匀淡红色;急性

淋巴细胞白血病原淋和幼淋细胞常呈阳性反应,弱阳性反应物质呈粗颗粒状或块状;急性单核细胞白血病原单核细 胞大多为阳性反应,呈弥漫均匀红色或细颗粒状,有时在胞质边缘处颗粒较粗大。PAS 反应对三种急性白血病类型的 鉴别有一定参考价值。

(3) 其他:巨核细胞 PAS 染色呈阳性反应,Gaucher 细胞 PAS 染色呈强阳性反应,腺癌细胞呈强阳性反应。

几种常见急性白血病的细胞化学染色结果

急淋 POX 急粒 +~+++ -~++ 不被 NaF 抑制 增加 +,粗颗粒状或块状 减少 -或+,弥漫性淡红色 急单 -~+ ++~+++ 能被 NaF 抑制 正?;蛟黾?-或+,弥漫性淡红色或细颗粒状

a-NAE a-NAE+NaF

NAP PAS

5. 铁染色

【参考值】 细胞外铁+~++,大多为++。 细胞内铁 20%~90%,平均值为 65%。 【临床意义】

(1) 缺铁性贫血时,早期骨髓中贮存铁就已耗尽,细胞外铁呈“-”。铁粒幼细胞百分率减低,常<15%,甚

至为“0”。铁染色是目前诊断缺铁性贫血及指导铁剂治疗的一项可靠和临床实用的检验方法。

(2) 铁粒幼细胞性贫血时,铁粒幼细胞增多,可见到环状铁粒幼细胞,占幼红细胞的 15%以上。 (3) 珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血及骨髓病性

贫血时细胞外铁多增加,常>+++~++++。 (二)常见血液病的骨髓象特征

1. 缺铁性贫血 血中红细胞体积减小,淡染,中央苍白区扩大??杉榷嗌院煜赴暗悴屎煜赴龆?。

【骨髓象】

(1) 骨髓增生明显活跃。 (2) 红细胞系统增生活跃,幼红细胞百分率常>30%,使粒红细胞比例降低,红系以中幼及晚幼红细胞为主。 (3) 幼红细胞体积减小,胞质量少,着色偏嗜碱性。晚幼红细胞的核固缩呈小而致密的紫黑色“炭核”。 (4) 粒细胞系相对减少。 (5) 巨核细胞系正常 2. 溶血性贫血

【骨髓象】

(1) 骨髓增生明显活跃。

(2) 红细胞系显著增生,幼红细胞常>30%,急性溶血时甚至>50%,粒红比例降低或倒置。各阶段幼红细胞

增多,以中幼及晚幼红细胞增多为主。核分裂像幼红细胞多见??杉缀煜赴时咴挡还嬖蛲黄?、核畸形、 Howell-Jolly 小体、嗜碱点彩等。

(3) 粒细胞系相对减少。 (4) 巨核细胞系一般正常。 3. 再生障碍性贫血

【骨髓象】

(1) 急性型:①骨髓增生明显减低,细胞稀少,造血细胞罕见,大多为非造血细胞。②粒、红两系细胞极度

减少,淋巴细胞相对增高,可达 80%以上。③巨核细胞显著减少,多数病例常无巨核细胞可见。④浆细胞比值增高。有 时还可有肥大细胞(组织嗜碱细胞)、网状细胞增高。

(2) 慢性型:慢性再障的骨髓中可出现一些局灶性代偿性造血灶,故不同部位骨髓穿刺的结果可有一定差异,

时需多部位穿刺检查及配合骨髓活检,才能获得较可靠的诊断依据。 ①骨髓多为增生减低。 ②巨核细胞、粒细胞、红细胞三系细胞均不同程度减少。 ③淋巴细胞相对增多,浆细胞、肥大细胞和网状细胞也可增高。如穿刺部位为代偿性造血灶,则骨髓象呈增生活 跃,粒系百分率可正?;蚣醯?,红细胞百分率常增高,但巨核细胞仍显示减少或明显减少。

4. 急性白血病

【骨髓象】

(1) 骨髓增生明显活跃或极度活跃。 (2) 原始细胞明显增多,≥30%非红系细胞。

(根据 WHO2000 年分类标准原始细胞需≥20%非红系细胞)。

(3) 其他系列血细胞均受抑制而减少。 (4) 涂片中分裂型细胞和退化细胞增多。在急淋白血病中?!袄合赴苯掀渌嘈桶籽≈卸嗉?;在急粒和

急单白血病中,可见到 Auer 小体;急性红白血病时,可见幼红细胞呈巨幼样变。 【FAB 分型】 急性髓细胞白血?。?M0 型 急性髓细胞白血病微小分化型:原始细胞类似淋巴细胞;MP0 染色弱,电镜下 MP0(+);CD13,CD33(+); 淋巴系抗原(-)。 M1 型 急性粒细胞白血病未分化型:未分化原粒细胞占骨髓非幼红细胞≥90%;P0X(+)。 M2 型 急性粒细胞白血病部分分化型:原粒细胞占骨髓非幼红细胞 30%~89%;单核细胞<20%。 M3 型 急性早幼粒细胞白血?。涸缬琢O赴脊撬璺怯缀煜赴?0%。 M4 型 急性粒-单核细胞白血?。涸枷赴脊撬璺怯缀煜赴?0%;粒细胞>20%;单核细胞>20%。 M5 型 急性单核细胞白血?。旱ズ讼赴脊撬璺怯缀煜赴?0%。 M6 型 急性红白血?。汗撬栌缀煜赴?0%;非红系细胞中原始细胞占≥30%。 M7 型 急性巨核细胞白血?。涸季藓讼赴脊撬璺怯缀煜赴?0%。 急性淋巴细胞白血?。?L1 型原始和幼稚淋巴细胞以小细胞为主。 L2 型原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主;细胞大小不均,核形不规则。 L3 型原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致,核型规则,细胞有明显空泡。

5. 慢性粒细胞白血病

【慢性期骨髓象】 ①骨髓增生极度活跃。 ②粒细胞系显著增生,常在 90%以上,粒红比例明显增高。原粒和早幼粒细胞<10%。 嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞也增多。 ③幼红细胞增生受抑制。 ④巨核细胞早期增多,晚期减少。

6. 骨髓增生异常综合征 (1) FAB 分型

MDS 的 FAB 分型标准

分型 血象 (%)

难治型贫 血(RA) 原始细胞 <1

环形铁粒幼细胞 难治型贫血伴原 难治型贫血伴原始细 性难治性贫血 (RAS) 原始细胞<1 原始细胞<5,环 形铁粒幼细胞> 原始细胞 5~20 15 始细胞增多 (RAEB) 原始细胞<5 胞增多转变型 (RAEB-T) 原始细胞≥5 原始细胞<5,伴单核细胞计数> 1.0×10 /L

9

慢性粒-单细胞白血?。–MML)

骨髓象 原始细胞 (%) <5

原始细胞>20 而<30 原始细胞 5~20,以幼单细胞为 或有 Auer 小体 主

(2) WH0 分型:

RA:仅红系病态造血。 ①RCMD:有多系异常的难治性血细胞减少(骨髓幼稚细胞<5%)。 ②RAS 和 RCMD-RS:伴有环形铁粒幼细胞。 ③RAEB:RAEB-Ⅰ(骨髓原始细胞 5%~9%);RAEB-Ⅱ(骨髓原始细胞 10%~19%)。 ④5q-综合征。 ⑤不能分型的MDS(μ-MDS)。

(3) 血象病态造血表现:

①红细胞和血红蛋白减少,多出现正常细胞正常色素性贫血,红细胞大小不均及异形,可见椭圆形大红细胞、 嗜多色性红细胞、点彩红细胞及有核红细胞、网织红细胞减少。 ②白细胞正?;蚣跎?,粒细胞可有形态异常,可见核分叶过多、Pelger-Huet 样畸形、胞质中颗粒减少或缺如, 或有异常大颗粒、成熟粒细胞胞质嗜碱性、核质发育不平衡等??杉字上赴?,单核细胞增多。 ③血小板正?;蚣跎?,可见巨大或畸形血小板。

(4) 骨髓象表现为各系细胞增生及病态造血:

①骨髓增生明显活跃。 ②红系细胞常明显增生,>30%甚至>50%,使粒红比例减低或倒置。幼红细胞多有形态异常。 ③粒系细胞正?;蚣跎?。 ④巨核细胞正?;蛟龆?。

脑脊液常规和生化检测

(一)一般性状检查

1. 颜色

正常脑脊液为无色透明液体。

(1) 红色:常因出血引起,主要见于穿刺损伤、蛛网膜下腔或脑室出血。 (2) 黄色:常因脑脊液中含有变性血红蛋白、胆红素或蛋白量异常增高引起。见于蛛网膜下腔出血,血清中

胆红素超过 256μmol/L 或脑脊液中胆红素超过 8.6μmol/L 时,可使脑脊液黄染;椎管阻塞(如髓外肿瘤)、多 神经炎和脑膜炎时,脑脊液中蛋白质含量升高(>1.5g/L)而呈黄变症。

(3) 乳白色:多因白细胞增多所致,常见于各种化脓菌引起的化脓性脑膜炎。

(4) 微绿色:见于绿脓杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌引起的脑膜炎等。 (5) 褐色或黑色:见于脑膜黑色素瘤等。 2. 透明度

正常脑脊液清晰透明。病毒性脑膜炎、流行性乙型脑膜炎、中枢神经系统梅毒等由于脑脊液中细胞数仅轻度增加, 脑脊液仍清晰透明或微浊;结核性脑膜炎时细胞数中度增加,呈毛玻璃样混浊;化脓性脑膜炎时,脑脊液中细胞数极 度增加,呈乳白色混浊。

3. 凝固物

正常脑脊液不含有纤维蛋白原,放置 24h 后不会形成薄膜及凝块。当有炎症渗出时,因纤维蛋白原及细胞数增加, 可使脑脊液形成薄膜及凝块。急性化脓性脑膜炎时,脑脊液静置 1~2h 即可出现凝块或沉淀物;结核性脑膜炎的脑脊 液静置 12~24h 后,可见液面有纤细的薄膜形成。蛛网膜下腔阻塞时,由于阻塞远端脑脊液蛋白质含量常高达 15g/L, 使脑脊液呈黄色胶胨状。

4. 压力

正常成人卧位时脑脊液压力为 0.78~1.76kPa(80~180mmH20)或 40~50 滴/min,随呼吸波动在 10mmH20 之 内。儿童压力为 0.4~1.0kPa(40~100mmH20)。若压力超过 200mmH20,放出脑脊液量不应该超过 2ml,若压力低 于正常低限可做动力试验,以了解蛛网膜下腔有无阻塞。脑脊液压力增高见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等颅内各 种炎症性病变;脑肿瘤、脑出血、脑积水等颅内非炎症性病变;高血压、动脉硬化等颅外因素;还有其他如咳嗽、哭泣, 低渗溶液的静脉注射等。脑脊液压力减低主要见于脑脊液循环受阻;脑脊液流失过多;脑脊液分泌减少等因素。 (二)化学检查

1. 蛋白质测定 (1) 蛋白定性试验(Pandy 试验)

【参考值】 阴性或弱阳性。

(2) 蛋白定量试验

【参考值】 腰椎穿刺 0.20~0.45g/L。 【临床意义】 蛋白含量增加见于: ①脑神经系统病变:常见于脑膜炎(化脓性脑膜炎时显著增加,结核性脑膜炎时中度增加,病毒性脑膜炎时轻 度增加)、出血(蛛网膜下腔出血和脑出血等)、内分泌或代谢性疾?。ㄌ悄虿⌒陨窬”?,甲状腺及甲状旁腺功 能减退,尿毒症及脱水等)、药物中毒(乙醇、酚噻嗪、苯妥英钠中毒等)。 ②脑脊液循环障碍:如脑部肿瘤或椎管内梗阻(脊髓肿瘤、蛛网膜下腔粘连等)。 ③鞘内免疫球蛋白合成增加伴血脑屏障通透性增加:如Guillain-Barre 综合征、胶原血管疾病、慢性炎症性 脱髓鞘性多发性神经根病等。

2. 葡萄糖测定

【参考值】 2.5~4.5mmol/L。 【临床意义】 脑脊液中葡萄糖含量降低见于:①化脓性脑膜炎:脑脊液中糖含量可显著减少或缺如。②结核性脑膜炎。③累及 脑膜的肿瘤 (如脑膜白血?。?、结节病、梅毒性脑膜炎、风湿性脑膜炎、症状性低血糖等都可有不同程度的糖减 少。脑脊液中葡萄糖含量增高主要见于病毒性神经系统感染、脑出血、下丘脑损害、糖尿病等。

3. 氯化物测定

【参考值】120~130mmol/L。 【临床意义】 结核性脑膜炎时脑脊液中氯化物明显减少,化脓性脑膜炎耐脑脊液中氯化物可减少;非中枢系统疾病如大量呕吐、 腹泻、脱水等造成血氯降低时脑脊液中氯化物减少。脑脊液中氯化物含量增高主要见于慢性肾功能不全、肾炎、尿毒症、 呼吸性碱中毒等。

4. 酶学测定 (1) 乳酸脱氢酶(LDH)

【参考值】成人 3~40U/L。 【临床意义】 ①细菌性脑膜炎脑脊液中的LDH 活性多增高。 ②颅脑外伤因新鲜外伤的红细胞完整,脑脊液中 LDH 活性正常;脑血管疾病 LDH 活性多明显增高。 ③脑肿瘤、脱髓鞘病的进展期脑脊液中 LDH 活性增高,缓解期下降。

(2) 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)测定

【参考值】5~20U/L。 【临床意义】脑脊液中 AST 活性增高见于脑血管病变、中枢神经系统感染、脑肿瘤、脱髓鞘病、颅脑外伤等。

(3) 肌酸激酶(CK)测定

【参考值】0.94±0.26U/L(比色法)。 【临床意义】 CK-BB 增高主要见于化脓性脑膜炎,其次为结核性脑膜炎、脑血管疾病及肿瘤。病毒性脑膜炎 CK-BB 正?;蚯岫?增高。

(4) 其他:溶菌酶(LZM)在结核性脑膜炎时,脑脊液中 LZM 活性多显著增高,可达正常的 30 倍。腺苷脱氨

酶(ADA)脑脊液中参考值范围为 0~8U/L,结核性脑膜炎则明显增高,常用于该病的诊断和鉴别诊断。 (三)显微镜检查 【参考值】细胞计数成人(0~8)×106/L;儿童(0~15)×106/L。 【临床意义】 脑脊液中细胞增多见于:

(1) 中枢神经系统感染性疾?。孩倩阅阅ぱ紫赴灾黾?,以中性粒细胞为主。②结核性脑膜炎细胞

中度增加,但多不超过 500×106/L,中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞同时存在是本病的特征。③病毒性脑炎、脑膜 炎,细胞数仅轻度增加,一般不超过 1000×106/L,以淋巴细胞为主。④新型隐球菌性脑膜炎,细胞数中度增加,以淋 巴细胞为主。

(2) 中枢神经系统肿瘤性疾?。合赴烧;蛏愿?,以淋巴细胞为主,脑脊液中找到白血病细胞,可诊断

为脑膜白血病。

(3) 脑寄生虫?。耗约挂褐邢赴缮?,以嗜酸性粒细胞为主,脑脊液离心沉淀镜检可发现血吸虫卵、阿

米巴原虫、弓形虫、旋毛虫的幼虫等。

(4) 脑室和蛛网膜下腔出血:为均匀血性脑脊液,除红细胞明显增加外,还可见各种白细胞,但仍以中性粒

细胞为主,出血时间超过 2~3 天可发现含有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞。

浆膜腔积液(胸水和腹水)检测

(一)一般性状检查

1. 颜色

漏出液多为淡黄色,渗出液的颜色随病因而变化,如血性积液可为淡红色、红色或暗红色,见于恶性肿瘤、急性 结核性胸膜炎和腹膜炎、风湿性及出血性疾病、外伤或内脏损伤等;淡黄色脓性见于化脓菌感染:绿色可能系铜绿假 单细胞菌感染;乳白色系胸导管或淋巴管阻塞引起的真性乳糜液。

2. 透明度

漏出液多为清晰透明,渗出液呈不同程度混浊。

3. 比重

漏出液比重多在 1.018 以下,渗出液比重多高于 1.018

4. 凝固性

漏出液中纤维蛋白原含量少,一般不易凝固,渗出液往往自行凝固或有凝块出现。 (二)化学检查

1. 黏蛋白定性试验(Rivalta 试验)

漏出液黏蛋白含量很少,多为阴性反应,渗出液中因含有大量黏蛋白,多呈阳性反应。

2. 蛋白定量试验

漏出液蛋白总量常小于 25g/L,而渗出液的蛋白总量常在 30g/L 以上。

3. 葡萄糖测定

漏出液中葡萄糖含量与血糖相似,渗出液中葡萄糖常因细菌或细胞酶的分解而减少,如化脓性胸(腹)膜炎、 化脓性心包炎,积液中葡萄糖含量明显减少,甚至无糖。30%~50%的结核性渗出液,10%~50%的癌性积液中葡萄糖 含量可减少。类风湿性浆膜腔积液糖含量常<3.33mmol/L,红斑狼疮积液糖基本正常。

4. 乳酸测定

当乳酸含量 10mmol/L 以上时,高度提示为细菌感染。风湿性、心功能不全及恶性肿瘤引起的积液中乳酸含量可 见轻度增高。

5. 乳酸脱氢酶(LDH)

化脓性胸膜炎LDH 活性显著升高,可达正常血清的 30 倍。癌性积液中度增高,结核性积液略高于正常。 (三)显微镜检查

1. 细胞计数

【临床意义】 漏出液白细胞数常<100×106/L,渗出液白细胞数常>500×106/L。

2. 细胞分类漏出液中细胞主要为淋巴细胞和间皮细胞,渗出液中各种细胞增多的临床意义不同:

①中性粒细胞为主:常见于化脓性积液及结核性积液的早期。 ②淋巴细胞为主:多见于慢性炎症如结核性、梅毒性、肿瘤性以及结缔组织病引起的积液。 ③嗜酸性粒细胞增多,常见于气胸、血胸、过敏性疾病或寄生虫病所致的积液。

3. 脱落细胞检测在浆膜腔积液中检出恶性肿瘤细胞是诊断原发性或继发性癌肿的重要依据。

肝功能

(一)蛋白质代谢功能检测

1. 血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定 2. 血清蛋白电泳 3. 血清前清蛋白测定

(二)脂类代谢功能检测:血清胆固醇和胆固醇酯测定 (三)胆红素代谢检测

1. 血清总胆红素(STB)测定 2. 血清结合胆红素(CB)与非结合胆红素(UCB)测定 3. 尿内胆红素测定 4. 尿中尿胆原测定

(四)胆汁酸代谢检测 (五)血清酶及同工酶检测

1. 血清氨基转移酶及其同工酶测定 2. 碱性磷酸酶(ALP)测定 3. γ-谷氨酰转移酶(GGT)测定

(一)蛋白质代谢功能检测

1. 血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定

【参考值】正常成人血清总蛋白 60~80g/L,清蛋白 40~55g/L,球蛋白 20~30g/L,A/G 为(1.5~2.5):1。 【临床意义】 常用于检测慢性肝损伤,并可反映肝实质细胞储备功能。

(1) 血清总蛋白及清蛋白增高见于各种原因导致的血液浓缩(严重脱水,休克,饮水量不足)、肾上腺皮质

功能减退等。

(2) 血清总蛋白及清蛋白降低

①肝细胞损害:常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎、慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等,以及缺血性肝

损伤、毒素诱导性肝损伤。血清总蛋白<60g/L 或清蛋白<25g/L 称为低蛋白血症,临床上常出现严重水肿及胸、 腹水; ②营养不良; ③蛋白丢失过多:如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等; ④消耗增加:见于慢性消耗性疾病,如重症结核、甲状腺功能亢进症及恶性肿瘤等; ⑤血清水分增加:如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。

(3) 血清总蛋白及球蛋白增高:当血清总蛋白>80g/L 或球蛋白>35g/L,分别称为高蛋白血症或高球蛋白血

症。 ①慢性肝脏疾?。喊ㄗ陨砻庖咝月愿窝?、慢性活动性肝炎、肝硬化、慢性酒精性肝病。 ②M 球蛋白血症:如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。 ③自身免疫性疾?。喝缦低承院彀呃谴?、风湿热、类风湿关节炎等。 ④慢性炎症与慢性感染:如结核病、疟疾、黑热病。

(4) 血清球蛋白浓度降低:

①免疫功能抑制:如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂; ②先天性低γ球蛋白血症。

(5) A/G 倒置:见于严重肝功能损伤及 M 蛋白血症,如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发

性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。

2. 血清蛋白电泳

【参考值】醋酸纤维素膜法: 清蛋白(62%~71%);α1 球蛋白(3%~4%);α2 球蛋白(6%~10%);β球蛋白(7%~11%);γ球蛋白(9%~18%) 【临床意义】 (1)肝脏疾?。喝缏愿窝?、肝硬化、肝细胞型肝癌(常合并肝硬化)时,清蛋白降低,α1、α2、β球蛋白 也有减少倾向;γ球蛋白增加,在慢性活动性肝炎和失代偿的肝硬化增加尤为显著。 (2)M 蛋白血症:如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等,清蛋白浓度降低,单克隆γ球蛋白明显升高, 亦 有β球蛋白升高,偶有α球蛋白升高。大部分病人在γ区带、β区带或β区带与γ区带之间可见结构均一、基底窄、 峰高尖的 M 蛋白。

(3) 肾病综合征、糖尿病、肾?。河捎谘龈?,可致α2 及β球蛋白增高,清蛋白及γ球蛋白降低。 (4) 结缔组织病伴有多克隆γ球蛋白增高。 3. 血清前清蛋白测定

【参考值】1 岁:100mg/L;1~3 岁:168~281mg/L;成人:280~360mg/L。 【临床意义】

(1) 降低:①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤。②肝胆系统疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄

疸。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。

(2) 增高:见于霍奇金淋巴瘤。 4. 血浆凝血因子测定 (1) 除组织因子及由内皮细胞合成的 vW 因子外,其他凝血因子几乎都在肝脏中合成; (2) 凝血抑制因子如抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、α2 巨球蛋白、α1 抗胰蛋白酶、C1 脂酶抑制因子及蛋白 C 也都在

肝脏合成。

(3) 凝血因子半衰期比清蛋白短得多,因此在肝功能受损的早期,清蛋白检测完全正常,而维生素K 依赖的

凝血因子却有显著降低,故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。通常进行的过筛试验有:

1) 凝血酶原时间(PT)测定:急性病毒性或酒精性肝炎 PT 延长极少超过 3s;慢性肝炎患者PT 一般均在正常

范围内,但在进展为肝硬化后,PT 则延长。PT 延长是肝硬化失代偿的特征,也是诊断胆汁淤积,肝脏合成维生素 K 依赖因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时,如 PT 延长、纤维蛋白原及血小板都降低, 则可诊断为 DIC。

2) 活化部分凝血活酶时间测定(APTT):严重肝病时,致使 APTT 延长;维生素K 缺乏时,APTT 亦可延长。 3) 凝血酶时间(TT)测定:肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并 DIC 时,TT 是一个常用的检测手段。 4) 抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)测定:严重肝病时 AT-Ⅲ活性明显降低,合并 DIC 时降低更显著。

5. 血氨测定

【参考值】18~72μmol/L。 【临床意义】

(1) 升高:①生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后;②病理性增高见于严重肝损害(肝硬化、肝癌、重

症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成和药物(如门冬酰胺酶)。

(2) 降低:低蛋白饮食、贫血。

(二)脂类代谢功能检测 血清胆固醇和胆固醇酯测定 【参考值】总胆固醇 2.9~6.0mmol/L;胆固醇酯 2.34~3.38mmol/L;胆固醇酯:游离胆固醇=3:1。 【临床意义】

1. 在肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时,血中总胆固醇也降低。 2. 胆汁淤积时血中总胆固醇增加,其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。 3. 营养不良及甲状腺功能亢进症患者,血中总胆固醇减少。

(三)胆红素代谢检测

1. 血清总胆红素(STB)测定

【参考值】成人 3.4~17.1μmol/L。 【临床意义】

(1) 判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程:当 STB>17μmol/L,但<34.2μmol/L 时为隐性黄疸或亚临床

黄疸;34.2~171μmol/L 为轻度黄疸,171~342μmol/L 为中度黄疸,>342μmol/L 为重度黄疸。在病程中检测 可以判断疗效和指导治疗。

(2) 根据黄疸程度推断黄疸病因。 (3) 根据总胆红素,结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型。 2. 血清结合胆红素(CB)与非结合胆红素(UCB)测定

【参考值】结合胆红素 0~6.8μmol/L;非结合胆红素 1.7~10.2μmol/L。 【临床意义】 根据结合胆红素与总胆红素比值,可协助鉴别黄疸类型,如 CB/STB<20%提示为溶血性黄疸,20%~50%之间 常为肝细胞性黄疸,比值>50%为胆汁淤积性黄疸。

3. 尿内胆红素测定

【参考值】阴性。 【临床意义】 尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加,见于:

(1) 胆汁排泄受阻:肝外胆管阻塞,如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等;肝内小胆管压力升高,如门脉周围炎

症、纤维化,或因肝细胞肿胀等。

(2) 肝细胞损害:如病毒性肝炎,药物或中毒性肝炎,急性酒精性肝炎。 (3) 黄疸鉴别诊断。 (4) 碱中毒。 4. 尿中尿胆原测定

【参考值】定性:阴性或弱阳性。 【临床意义】

(1) 尿胆原增多:①肝细胞受损如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损害;②溶血性贫血及巨幼细胞贫血;③内

出血、充血性心力衰竭伴肝淤血时;④肠梗阻、顽固性便秘,使肠道对尿胆原重吸收增加,使尿中尿胆原排出增加。

(2) 尿胆原减少或缺如:胆道梗阻,如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater 壶腹癌等,完全梗阻时尿胆原缺

如,不完全梗阻时则减少,同时伴有尿胆红素增加。 (四)胆汁酸代谢检测 【参考值】总胆汁酸(酶法)0~10μmol/L。 【临床意义】胆汁酸增高见于: ①肝细胞损害如急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌、乙醇肝及中毒性肝??; ②胆道梗阻; ③门脉分流。 (五)血清酶及同工酶检测

1. 血清氨基转移酶及其同工酶测定

【参考值】速率法(37℃) ALT(丙氨酸氨基转移酶)10~40U/L AST(天门冬氨酸氨基转移酶)10~40U/L ALT /AST≤1 【临床意义】

(1) 急性病毒性肝炎:通常 ALT>300U/L、AST>200U/L,ALT/AST>1,是诊断急性病毒性肝炎重要的检

测手段。转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关。在急性肝炎恢复期,如转氨酶活性不能降至正?;蛟偕仙?, 提 示急性病毒性肝炎转为慢性。急性重症肝炎时,病程初期转氨酶升高,以 AST 升高显著,如在症状恶化时,黄疸进行 性加深,酶活性反而降低,即出现“胆酶分离”现象,提示肝细胞严重坏死,预后不佳。

(2) 慢性病毒性肝炎。 (3) 酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,转氨酶轻度升高或正常,且 ALT/AST<1。

酒精性肝病 AST 显著升高,ALT 接近正常。

(4) 肝硬化。 (5) 肝内、外胆汁淤积。 (6) 急性心肌梗死后 6~8 小时,AST 增高,18~24 小时达高峰,其值可达参考值上限的 4~10 倍,与心肌坏

死范围和程度有关,4~5 天后恢复,若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。

(7) 骨骼肌疾?。ㄆぜ⊙?、进行性肌萎缩)、肺梗死、肾梗死、胰梗死、休克及传染性单核细胞增多症,转

氨酶轻度升高。

2. 碱性磷酸酶(ALP)测定

【参考值】女性:15 岁以上:40~150U/L。男性:25 岁以上:40~150U/L。 【临床意义】

(1) 肝胆系统疾?。焊髦指文?、外胆管阻塞性疾病,如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝

硬化、肝内胆汁淤积等,ALP 明显升高,且与血清胆红素升高相平行;累及肝实质细胞的肝胆疾?。ㄈ绺窝?、肝硬 化),ALP 轻度升高。

(2) 黄疸的鉴别诊断:①胆汁淤积性黄疸,ALP 和血清胆红素明显升高.转氨酶仅轻度增高;②肝细胞性黄疸, 血

清胆红素中等度增加,转氨酶活性很高,ALP 正?;蛏愿?;③肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓 肿等),ALP 明显增高,ALT 无明显增高,血清胆红素大多正常。

(3) 骨骼疾?。合宋怨茄?、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期,血清 ALP 升高。 (4) 生长中儿童、妊娠中晚期血清 ALP 生理性增高。

3.γ-谷氨酰转移酶(GGT)测定 【参考值】男性:11~50U/L,女性:7~32U/L。 【临床意义】

(1) 胆道阻塞性疾?。涸⑿缘ㄖ愿斡不?、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积,肝癌等均可使 GGT 明显

升高。

(2) 急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化。 (3) 急性和慢性酒精性肝炎、药物性肝炎。 (4) 脂肪肝和胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT 亦可轻度增高。

实验室检查 淀粉酶(AMS) (一)血淀粉酶 【参考值】AMS 总活性:Somogyi 法 800~1800U/L (二)尿淀粉酶 【参考值】AMS 总活性:Somogyi 法<1000U/L 【临床意义】

1. AMS 活性增高: (1) 急性胰腺炎:急性胰腺炎是AMS 增高最常见的原因。血清 AMS 一般于发病 6~12h 开始增高,12~72h 达

到峰值,3~5 天恢复正常。血清 AMS 超过正常值的 3 倍即可确诊本病。尿 AMS 一般于发病 12~14h 开始增高.下降缓 慢,持续 1~2 周。AMS 高低不一定反映病情轻重。慢性胰腺炎急性发作、胰腺囊肿、胰腺管阻塞时 AMS 也可增高。

(2) 胰腺癌:胰腺癌早期 AMS 增高。 (3) 非胰腺疾?。孩偃傺?;②消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、胆管梗阻、急性胆囊炎等;

③服用镇静剂,如吗啡等。④肾衰竭。

2. AMS 活性减低:①慢性胰腺炎;②胰腺癌。

乙型肝炎病毒免疫标志物

【参考值】乙肝各项指标 ELISA 法为阴性,RIA 法为阴性。 【临床意义】

1. HBsAg 阳性:见于急性乙肝的潜伏期,发病时达高峰;如果发病后 3 个月不转阴,则易发展成慢性乙型肝炎或

肝硬化。携带者 HBsAg 也呈阳性。HBsAg 本身不具传染性;但因其常与 HBV 同时存在,常被用来作为传染性标志之一。

2. 抗-HBs:是-种?;ば钥固????HBs 阳性提示机体对乙肝病毒有一定程度的免疫力???HBs 一般在发病后 3~

6 个月才出现,可持续多年。注射过乙型肝炎疫苗或抗-HBs 免疫球蛋白者,抗-HBs 可呈现阳性反应。

3. HBeAg 阳性:表明乙型肝炎处于活动期,并有较强的传染性。孕妇阳性可引起垂直传播。HBeAg 持续阳性,

表明肝细胞损害较重,且可转为慢性乙型肝炎或肝硬化。

4. 抗-HBe 阳性:乙肝急性期即出现抗-HBe 阳性者,易进展为慢性乙型肝炎;慢性活动性肝炎出现抗-HBe 阳性

者可进展为肝硬化;HBeAg 与抗-HBe 均阳性,且 ALT 升高时可进展为原发性肝癌???HBe 阳性表示大部分乙肝病毒被 消除,复制减少,传染性减低,但并非无传染性。

5. 抗-HBc:作为 HBsAg 阴性的HBV 感染的敏感指标。在 HBsAg 携带者中多为阳性???HBc 检测也可用作乙型肝

炎疫苗和血液制品的安全性鉴定和献血员的筛选???HBcIgG 对机体无?;ぷ饔?,其阳性可持续数十年甚至终身。

6. HBcAg 阳性:提示病人血清中有感染性的HBV 存在,其含量较多,表示复制活跃,传染性强,预后较差。但不

易检测,所以通常不包含在乙肝五项的检查中。

血气分析

(一)动脉血氧分压(Pa02) 【参考值】95~100mmHg (12.6~13.3kPa) 【临床意义】

1. 判断有无缺氧(hyp0xia)和缺氧的程度。 2. 判断有无呼吸衰竭的指标若在海平面附近、安静状态下呼吸空气时 Pa02 测定值<60mmHg(8kPa),并可除外

其他因素(如心脏内分流等)所致的低氧血症,即可诊断为呼吸衰竭。呼吸衰竭根据动脉血气分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ 型是 指缺氧而无 C02 潴留(Pa02<60mmHg,PaC02 降低或正常);Ⅱ型是指缺氧伴有 C02 潴留(Pa02<60mmHg,PaC02 >50mmHg)。 (二)动脉血氧饱和度(SaO2) 【参考值】 95%~98%。 【临床意义】可作为判断机体是否缺氧的-个指标,SaO2 在较轻度的缺氧时尽管 Pa02 已有明显下降,SaO2 可无 明显变化。 (三)动脉血二氧化碳分压(PaC02) 【参考值】 35~45mmHg,平均值 40mmHg。 【临床意义】

1. 判断呼吸衰竭类型与程度的指标

Ⅰ型呼吸衰竭,PaC02 可正?;蚵越档?;Ⅱ型呼吸衰竭,PaC02 必须>50mmHg(6.67kPa);肺性脑病时,PaC02 一般应>70mmHg(9.93kPa)。

2. 判断呼吸性酸碱平衡失调的指标 PaC02>45mmHg(6.0kPa)提示呼吸性酸中毒;PaC02<35mmHg(4.7kPa)提

示呼吸性碱中毒。PaC02 升高可由通气量不足引起,如慢阻肺、哮喘、呼吸肌麻痹等疾??;呼吸性碱中毒表示通气 量增加,见于各种原因所致的通气增加。

3. 判断代谢性酸碱失调的代偿反应代谢性酸中毒时经肺代偿后 PaC02 降低,代谢性碱中毒时经肺代偿后 PaC02

升高。 (四)pH 值 【参考值】 pH 7.35~7.45,平均 7.40。 【临床意义】 可作为判断酸碱失调中机体代偿程度的重要指标。pH<7.35 为失代偿性酸中毒,存在酸血症:pH>7.45 为失 代偿性碱中毒,有碱血症;pH 值正??捎腥智榭觯何匏峒钍Ш?、代偿性酸碱失衡、混合性酸碱失衡。 (五)标准碳酸氢盐(SB) 【参考值】 22~27mmol/L,平均 24mmol/L。

【临床意义】 是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB 一般不受呼吸的影响。 (六)实际碳酸氢盐(AB) 【参考值】 22~27mmol/L。 【临床意义】

1. AB 同样反映酸碱平衡中的代谢性因素,与 SB 的不同之处在于 AB 尚在一定程度上受呼吸因素的影响。 2. AB 增高可见于代谢性碱中毒,亦可见于呼吸性酸中毒经肾脏代偿时的反映;AB 降低既见于代谢性酸中毒, 亦

见于呼吸性碱中毒经肾脏代偿的结果。

3. AB 与 SB 的差数,反映呼吸因素对血浆 HC03 影响的程度。当呼吸性酸中毒时,AB>SB;当呼吸性碱中毒时,

-

AB<SB;相反,代谢性酸中毒时,AB=SB<正常值;代谢性碱中毒时,AB=SB>正常值。 (七)缓冲碱(BB) 【参考值】 45~55mmol/L,平均 50mmol/L。 【临床意义】

1. 反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力,不受呼吸因素、C02 改变的影响。 2. BB 减少提示代谢性酸中毒,BB 增加提示代谢性碱中毒。

(八)剩余碱(BE) 【参考值】 0±2.3mmol/L。 【临床意义】 BE 只反映代谢性因素的指标,与 SB 的意义大致相同。 (九)阴离子间隙(AG) 【参考值】 8~16mmol/L 【临床意义】

1. 高 AG 代谢性酸中毒以产生过多酸为特征,常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。 2. 正常 AG 代谢性酸中毒,又称为高氯型酸中毒,可由 HC03-减少(如腹泻)、酸排泄衰竭(如肾小管酸中毒)

或过多使用含氯的酸(如盐酸精氨酸)。

3. 判断三重酸碱失衡中 AG 增大的代谢性酸中毒。>30mmol/L 时肯定酸中毒;20~30mmol/L 时酸中毒可能性

很大;17~19mmol/L 只有 20%有酸中毒。 (十)常见酸碱平衡失调类型及血气特点

1. 代谢性酸中毒

可见于糖尿病酮症酸中毒;高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒; 肾 脏疾病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导致酸中毒。 血气改变的特点为:AB、 SB、 BB 下降,pH 接近或达到正常,BE 负值增大,PaC02 下降。当机体不能代偿时,PaC02 正?;蛟龈?,pH 下降。

2. 呼吸性酸中毒

常见于多种呼吸系疾病如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸 系统的疾病均可降低肺泡通气量。 血气改变的特点为:急性呼吸性酸中毒时,PaC02 增高,pH 下降,AB 正?;蚵陨?、BE 基本正常。慢性呼吸性 酸中毒,PaC02 增高,pH 正?;蚪档?,AB 升高,AB>SB,BE 正值增大。

3. 代谢性碱中毒

临床常见的原因包括大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库欣综合征等。血气改变的特点:AB、SB、BB 增 高,pH 接近正常,BE 正值增大,PaC02 上升?;迨Тナ?,PaC02 反而降低或正常,pH 上升。

4. 呼吸性碱中毒

见于癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧,机械通气应用不当等。

血气改变的特点:PaC02 下降,pH 正?;蛏?,AB 在急性呼吸性碱中毒时正?;蚯岫认陆?,慢性呼吸性碱中毒时 下降明显,AB<SB,BE 负值增大。

5. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

多见于慢性阻塞性肺疾病患者。 血气改变的特点:PaCO2 上升、正?;蚯岫认陆?,pH 明显降低,AB、SB、BB 减少、正?;蚯岫壬?,BE 负值增 大。

6. 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

见于慢性阻塞性肺病患者,除有 C02 潴留、呼吸性酸中毒外,还可因利尿不当、低血钾、低血氯等引起代谢性 碱中毒。 血气变化特点:PaC02 上升,pH 值升高、正?;蛳陆?,AB 明显增加,并超过预计代偿的限度。

7. 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

见于肺炎、肺间质性疾病、感染性发热等可产生呼吸性碱中毒,同时因肾功能障碍、机体排酸减少而产生代谢性 酸中毒。 血气改变特点:PaC02 下降,AB、SB、BB 减少,BE 负值增大,pH 升高或大致正常。

8. 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

肝硬化患者并肝肺综合征时,发生呼吸性碱中毒,同时又因利尿剂治疗剂发生代谢性碱中毒。 血气改变的特点:PaCO2 下降、正?;蚯岫壬?,pH 明显上升,AB 增加、正?;蚯岫认陆?,BE 正值增大。 肿瘤标记物 (一)甲胎蛋白(AFP)测定 【参考值】血清<25μg/L。 【临床意义】

1. 原发性肝细胞癌。 2. 生殖腺胚胎肿瘤(睾丸癌、卵巢癌、畸胎瘤等),胃癌或胰腺癌时。 3. 病毒性肝炎、肝硬化。 4. 妊娠 3~4 个月,孕妇 AFP 开始升高,7~8 个月达高峰,但多低于 400μg/L,分娩后 3 周恢复正常。胎儿神

经管畸形、双胎、先兆流产等均会使孕妇血液和羊水中 AFP 升高。 (二)癌胚抗原(CEA)测定 【参考值】血清<5μg/L。 【临床意义】

1. CEA 升高主要见于胰腺癌、结肠癌、直肠癌、乳腺癌、胃癌、肺癌等患者。 2. 结肠炎、胰腺炎、肝脏疾病、肺气肿及支气管哮喘等也常见 CEA 轻度升高。 3. 大量吸烟者可升高。

(三)糖链抗原 19-9(CA19-9)测定 【参考值】ELISA:血清 CA19-9<3.7 万 U/L 【临床意义】 胰腺癌、肝胆和胃肠道疾病时血中CA19-9 的水平可明显升高。 1.CA19-9 是胰腺癌的首选肿瘤标志物。

2. 诊断胆囊癌和胆管癌的阳性率为 85%左右,胃癌、结肠癌为 40%,直肠癌为 30%~50%;但无早期诊断价值。 3. 连续检测对病情进展、手术疗效、预后估计及复发诊断有重要价值。 4. 急性胰腺炎、胆汁淤积型胆管炎、胆石症、急性肝炎、肝硬化等,血清 CA19-9 也可出现不同程度的升高。 5. 若结合 CEA 检测,对胃癌诊断符合率可达 85%。

(四)癌抗原 125(CA125)测定 【参考值】ELISA:血清<3.5 万 U/L。 【临床意义】

1. CA125 存在于卵巢癌组织细胞和浆液性腺癌组织中,不存在于黏液型卵巢癌中。卵巢上皮癌病人的 CA125 浓

度可明显升高。

2. CA125 可用于鉴别卵巢包块,特别适用于绝经后妇女。 3. 宫颈癌、乳腺癌、胰腺癌、胆道癌、肝癌、胃癌、结肠癌、肺癌等也有一定的阳性反应。

4.3%~6%的良性卵巢肿瘤、子宫肌瘤病人血清 CA125 有时也会明显升高,但多数不超过 10 万 U/L。

5. 肝硬化失代偿期血清 CA125 明显升高。 6. 生理状态下,如早孕期(3 个月)CA125 也可升高。

(五)雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR) 【临床意义】

1. 在乳腺癌组织中发现,作为乳腺癌判断预后的重要指标,通过检测为临床选择用药提供依据,阳性者尽量采

多种内分泌治疗措施。

2. 在子宫内膜癌、前列腺癌等激素靶器官发生的肿瘤可出现阳性表达,则该肿瘤为性激素依赖性,可采用抗激素

治疗。

3. 不属于激素靶器官发生的肿瘤如胃肠癌、肺癌、食管癌、脑膜瘤和肝癌等组织中亦可有表达。

胃癌组织中ER、PR 的表达表示生物学行为不良的倾向,如细胞分化差、侵袭性强、易于内脏和远处转移,提示 预后差。

血、尿 hCG 检测

【参考值】 血清<10μg/L,尿<30μg/L。 【临床意义】 绒毛膜促性腺激素是胎盘滋养层细胞合成和分泌的激素之一,是低分子量糖蛋白,可以通过肾小球随尿排出。 在受孕 10~14 天自胎盘开始分泌,60~70 天达高峰,以后逐渐降低至分娩后。

1. 检测尿 hCG 可用于早期妊娠的诊断,判断妊娠早期胎盘功能和宫外孕及流产的诊断。 2. 作为葡萄胎、绒癌、睾丸畸胎瘤的诊断、鉴别诊断以及病情观察的重要参考指标。其升高常见于滋养体瘤和

毛膜上皮细胞癌,70%非精原细胞性睾丸癌和部分精原细胞性睾丸癌、乳腺癌、胃肠道癌、肺癌。

3. 脑脊液中出现 hCG 并和血清中浓度 hCG 比例>60:1,说明肿瘤脑转移。

肾功能检测

(一)肾小球功能检测 1.血清肌酐(Cr)测定 【参考值】全血 Cr 为 88.4~176.8μmol/L。 【临床意义】

(1) 血 Cr 增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退:①急性肾衰竭,血肌酐明显的进行性的升高为器质性

损害的指标,可伴少尿或非少尿;②慢性肾衰竭血 Cr 升高程度与病变严重性一致:肾衰竭代偿期,血 Cr<178 μmol/L;肾衰竭失代偿期,血 Cr>178μmol/L;肾衰竭期,血 Cr 明显升高,>445μmol/L。

(2) 鉴别肾前性和肾实质性少尿:①器质性肾衰竭,血Cr 常超过 200μmol/L。②肾前性少尿,如心衰、脱

水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降,使肾血流量减少,血肌酐浓度上升多不超过 200μmol/L。

(3) BUN/Cr(单位为 mg/dl)的意义:①器质性肾衰竭,BUN 与 Cr 同时增高,因此 BUN/Cr≤10:1。②肾

前性少尿,肾外因素所致的氮质血症,BUN 可较快上升,但血 Cr 不相应上升,此时 BUN/Cr 常>10:1。

(4) 老年人、肌肉消瘦者 Cr 可能偏低,因此一旦血 Cr 上升,就要警惕肾功能减退。 2. 内生肌酐清除率(Ccr)测定

【参考值】成人 80~120ml/min,老年人随年龄增长,有自然下降趋势。 【临床意义】 ①判断肾小球损害的敏感指标。 ②评估肾功能损害程度;Ccr 一般可将肾功能分为 4 期:第 1 期(肾衰竭代偿期)Ccr 为 51~80ml/min 第 2 期(肾衰竭失代偿期)Ccr 为 20~50ml/min;第 3 期(肾衰竭期)Ccr 为 10~19ml/min;第 4 期(尿毒症期或终 末期肾衰竭)Ccr<10ml/min。另一种分类是:轻度损害 Ccr 在51~70ml/min,中度损害 Ccr 在 31~50ml/min;

Ccr 小于 30ml/min 为重度损害。 ③指导治疗:慢性肾衰竭 Ccr 小于 30~40ml/min,应开始限制蛋白质摄入;Ccr 小于 30ml/min,用氢氯噻 嗪等利尿治疗常无效,不宜应用;小于 10ml/min 应结合临床进行肾替代治疗,对袢利尿剂(如呋塞米、利尿酸钠) 的反应也已极差。此外,肾衰竭时凡由肾代谢或经肾排出的药物也可根据 Ccr 降低的程度来调节用药剂量和决定用药的 时间阅隔。

3. 血尿素氮(BUN)测定

【参考值】成人 3.2~7.1mmol/L。 【临床意义】 血中尿素氮增高见于:

(1) 器质性肾功能损害:见于各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢

性肾衰竭。血 BUN 测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性肾衰竭,尤其是尿毒症 BUN 增高的程度一般与病情严重性 一致。

(2) 肾前性少尿:如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量

少灌注不足致少尿。此时 BUN 升高,称为肾前性氮质血症。

(3) 蛋白质分解或摄入过多:如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重刨伤、大手术后和

甲状腺功能亢进症、高蛋白饮食等,但血肌酐一般不升高。

(4) 血 BUN 作为肾衰竭透析充分性指标。 4. 血β2-微球蛋白(β2- MG)测定

【参考值】成人血清 1~2mg/L。 【临床意义】

(1) 肾小球滤过功能受损,潴留于血中。在评估肾小球滤过功能上,血β2-MG 升高比血肌酐更灵敏。若同时

出现血和尿β2-MG 升高,血β2-MG<5mg/L,则可能肾小球和肾小管功能均受损。

(2) IgG 肾病、恶性肿瘤,以及多种炎性疾病如肝炎、类风湿关节炎等可致β2-MG 生成增多。

(二)肾小管功能检测

1. 近端肾小管功能检测 (1) 尿β2-MG 测定

【参考值】成人尿低于 0.3mg/L,或以尿肌酐校正为 0.2mg/g 肌酐以下。 【临床意义】 尿β2-MG 增多较敏感地反映近端肾小管重吸收功能受损,如肾小管-间质性疾??;药物或毒物所致早期肾小管损 伤,以及肾移植后急性排斥反应早期。

(2) α1 微球蛋白(α1-MG)测定

【参考值】成人尿α1-MG <15mg/24h 尿,或<10mg/g 肌酐;血清游离α1-MG 为 10~30mg/L。 【临床意义】

(1) 近端肾小管功能损害:尿α1-MG 升高,是反映各种原因包括肾移植后排斥反应所致早期近端肾小管功能损

伤的特异、敏感指标。α1-MG 不受恶性肿瘤影响。

(2) 评估肾小球滤过功能:其比血 Cr 和β2-MG 检测更灵敏,血清和尿中α1-MG 均升高,表明肾小球滤过功能

和肾小管重吸收功能均受损。

(3) 血清α1-MG 降低见于严重肝实质性病变所致生成减少,如重症肝炎、肝坏死等。 2. 远端肾小管功能检测 (1) 昼夜尿比重试验

【参考值】成人尿量 1000~2000ml/24h,其中夜尿量<750ml,昼尿量(晨 8 时至晚 8 时的 6 次尿量之和) 和夜尿量比值一般为 3~4:1;夜尿或昼尿中至少 1 次尿比重>1.018,昼尿中最高与最低尿比重差值>0.009。 【临床意义】 ①夜尿>750ml 或昼夜尿量比值降低,而尿比重值及变化率仍正常,为浓缩功能受损的早期改变,可见于间质性 肾炎、慢性肾小球肾炎、高血压肾病和痛风性肾病早期主要损害肾小管时。若同时伴有夜尿增多及尿比重无 1 次 >1.018 或昼尿比重差值<0.009,提示上述疾病致稀释-浓缩功能严重受损;若每次尿比重均固定在 1.010~1.012 的低值,称为等渗尿(与血浆比),表明肾只有滤过功能,而稀释.浓缩功能完全丧失。

②尿量少而比重增高、固定在 1.018 左右(差值<0.009),多见于急性肾小球肾炎及其他影响减少 GFR 的情 况。 ③尿量明显增多(>4L/24h)而尿比重均低于 1.006,为尿崩症的典型表现。

(2) 尿渗量(尿渗透压)测定

【参考值】禁饮后尿渗量为 600~1000m0sm/(Kg·H2O),平均 800m0sm/(Kg·H2O);血浆 275~305m0sm /(Kg·H2O),平均 300m0sm /(Kg·H2O)。尿/血浆渗透量比值为(3~4.5):1。 【临床意义】 ①判断肾浓缩功能:正常人禁水 8h 后尿渗量<600m0sm/(Kg·H2O),再加尿/血浆渗量比值等于或小于 1, 均表明肾浓缩功能障碍。见于慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸性肾病等慢性间质性病变,也可见于慢性肾炎后期,以及 急、慢性肾衰竭累及肾小管和间质。 ②一次性尿渗量检测用于鉴别肾前性、肾性少尿:肾前性少尿时尿渗量较高;肾小管坏死致肾性少尿时,尿渗量 降低,常<350m0sm/(Kg·H2O)。 (三)血尿酸检测 【参考值】成人酶法血清(浆)尿酸浓度男性 150~416μmol/L,女性 89~357μmol/L。 【临床意义】

1. 血尿酸浓度升高

①肾小球滤过功能损伤:其比血肌酐和血尿素检测在反映早期肾小球滤过功能损伤上敏感。②体内尿酸生成异常 增多:常见为遗传性酶缺陷所致的原发性痛风,以及多种血液病、恶性肿瘤等因细胞大量破坏所致的继发性痛风。此外 亦见于长期使用利尿剂和抗结核药吡嗪酰胺、慢性铅中毒和长期禁食者。

2. 血尿酸浓度降低

各种原因致肾小管重吸收尿酸功能损害,尿中大量丢失,以及肝功能严重损害尿酸生成减少。如范可尼综合征, 急性肝坏死、肝豆状核变性等。慢性镉中毒、使用磺胺及大剂量糖皮质激素,可致血尿酸降低。


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